小麦金属硫蛋白TaMT1f-1B的双重功能：增强镉与盐胁迫耐受性的分子机制

针对土壤镉(Cd)污染与盐胁迫协同抑制小麦生产的难题，中国研究者通过鉴定金属硫蛋白基因TaMT1f-1B，揭示其通过调控Cd亚细胞分布、ROS清除及离子稳态（Na+ /K+ 平衡），显著提升小麦双重胁迫抗性，为多抗作物育种提供新靶点。

　　

随着全球耕地污染加剧，镉(Cd)与盐胁迫已成为威胁小麦生产的双重环境杀手。中国北方小麦主产区因污水灌溉导致土壤Cd污染与盐渍化叠加，造成严重减产。传统研究多关注单一胁迫响应，而镉与盐的协同毒性机制尚不明确。更棘手的是，尽管盐分能抑制小麦对Cd的吸收，却会加剧其生理损伤，这种矛盾现象亟待分子层面的解释。

中国农业科学院的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表突破性研究，首次鉴定出小麦金属硫蛋白基因TaMT1f-1B具有协同抵御Cd与盐胁迫的双重功能。通过酵母互补实验、亚细胞定位及转基因小麦构建，发现该基因编码的蛋白通过螯合Cd²⁺
、清除活性氧(ROS)及维持Na⁺
/K⁺
平衡，使转基因小麦在双重胁迫下保持生长优势。

关键技术包括：1) 基于耐Cd差异的小麦品种（Henong 6331 vs Zhoumai 18）筛选；2) TaMT1f-1B的克隆与亚细胞定位（细胞质/核）；3) 酵母Cd耐受性互补实验；4) 转基因小麦的生理生化分析（电解质泄漏、MDA、ROS检测）；5) 离子组学分析（Cd亚细胞分布、Na⁺
/K⁺
比值）。

【生长表型分析】
Cd胁迫7天后，过表达(OE)株系比野生型(WT)株系根长减少幅度降低5.8%，叶片黄化程度减轻，证实TaMT1f-1B缓解Cd抑制效应。

【生理机制解析】
OE植株在Cd胁迫下可溶性组分Cd含量增加21.3%，表明其通过螯合作用隔离毒性；盐胁迫中OE株系脯氨酸含量提升34%，Na⁺
/K⁺
比值降低至WT的62%，揭示其渗透调节能力。

【分子调控网络】
TaMT1f-1B通过激活SOD（超氧化物歧化酶）、POD（过氧化物酶）等抗氧化酶基因，使OE植株ROS积累量减少40%-55%，MDA（丙二醛）含量下降28%。

该研究不仅阐明首个小麦MT家族基因的双重抗性机制，更提出"螯合-抗氧化-离子稳态"三位一体的胁迫响应模型。其环境意义在于：1) 为Cd/盐复合污染区小麦育种提供精准靶点；2) 突破传统单抗育种局限；3) 揭示金属硫蛋白在作物多抗性中的核心地位。作者Hui-Wen Cao等强调，TaMT1f-1B可作为分子标记辅助筛选耐逆种质，其调控网络为设计"智能抗逆"小麦提供新思路。