微塑料与双酚类化合物在水生环境中的交互毒性机制：基于多组学整合的环境风险新见解

【编辑推荐】本研究针对低密度聚乙烯微塑料（LDPE-MPs）与双酚A（BPA）/双酚AF（BPAF）在水生环境中的复合污染问题，通过转录组测序、吸附/解吸动力学和计算毒理学技术，揭示LDPE-MPs通过吸附调控和代谢干扰的双重作用机制。发现BPAF毒性为BPA的4倍（LC50 1.659 vs 6.219 mg/L），提出需将BPA/BPAF-MPs交互作用纳入环境风险评估框架。

　　

随着塑料污染日益严重，微塑料（Microplastics, MPs）已成为水生生态系统的"隐形杀手"。这些直径小于5毫米的塑料颗粒不仅本身具有潜在危害，更因其巨大的比表面积和疏水性，成为各类污染物的"顺风车"。其中，塑料添加剂双酚A（Bisphenol A, BPA）及其替代品双酚AF（Bisphenol AF, BPAF）的共暴露问题尤为突出。尽管已有研究关注MPs与污染物的复合效应，但关于低密度聚乙烯微塑料（LDPE-MPs）如何调控双酚类化合物毒性这一关键科学问题，学界仍存在激烈争论。

针对这一知识空白，上海某研究机构团队在《Journal of Hazardous Materials》发表重要成果。研究采用多学科交叉方法，整合活体生物测试、高通量测序和计算机模拟技术，首次系统揭示LDPE-MPs在双酚类化合物毒性中扮演的"双面角色"。

关键技术方法包括：1）基于AB品系斑马鱼的急性毒性实验（96-h LC₅₀
测定）；2）全转录组测序分析差异表达基因；3）分子对接模拟配体-受体相互作用；4）熵权法量化代谢通路扰动程度；5）动态吸附/解吸实验测定污染物载体效应。实验使用50日龄斑马鱼（体重0.15±0.03 g），水质参数严格控制在硬度186±5 mg/L CaCO₃
、pH 7.3±0.5等标准条件下。

【急性毒性差异】
通过96小时半数致死浓度测试，明确BPAF毒性显著高于BPA（LC₅₀
分别为1.659 mg/L和6.219 mg/L），这一结果颠覆了将BPAF作为安全替代品的传统认知。

【光转导通路保护机制】
LDPE-MPs通过物理吸附降低BPA生物有效性，缓解其对视觉光转导关键基因（如视蛋白家族）的下调作用，维持光信号转换功能。分子对接显示BPA与视蛋白结合能达-5.8 kcal/mol。

【核苷酸代谢恶化效应】
令人意外的是，LDPE-MPs会增强BPA对核苷酸代谢的破坏，通过激活次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）促使代谢中间体异常堆积，该通路扰动熵权值达0.724。

【葡萄糖稳态调节】
对于BPAF，LDPE-MPs通过增强胰岛素受体（INSR）等膜蛋白相互作用（结合能-7.2 kcal/mol），部分修复糖代谢紊乱，但对其诱导的类固醇生物合成基因上调无显著影响。

【环境风险评估启示】
研究创新性提出"载体-放大器"双重作用模型：LDPE-MPs既是污染物的减毒载体（通过吸附降低生物有效性），又是毒性放大器（通过代谢干扰增强特定通路效应）。该发现为建立基于通路特异性的新型风险评估框架提供理论依据，尤其强调需优先管控BPAF的使用。

讨论部分指出，这种化学依赖性和通路特异性的调控机制，可能普遍存在于其他MPs-污染物组合中。研究采用的"组学-动力学-计算"三位一体策略，为解析复杂环境复合污染作用模式树立了新范式。未来需重点探究MPs表面老化特征对毒性调控的影响，以及长期暴露下的代际效应。论文数据已通过KEGG通路富集分析（q<0.05）和分子动力学模拟（RMSD<2.0 ?）严格验证，所有实验均符合OECD测试指南。

该成果由Yuanyuan Zhao和Mengmeng Zhang作为共同第一作者完成，Jing Hou研究员担任通讯作者。研究获得国家自然科学基金（22276052）资助，实验过程严格遵循动物伦理规范。