慢性非特异性颈痛患者脑结构改变与临床特征的关联性研究

本研究针对慢性非特异性颈痛（CNSNP）患者脑结构改变机制不明的科学问题，通过全脑顶点水平皮质厚度与灰质体积分析，首次揭示了患者初级体感皮层（S1）、前扣带回皮层（ACC）等疼痛相关脑区的结构重组特征。研究发现，患者组表现为皮质增厚与灰质体积减少的共现模式，且岛叶体积与颈部功能障碍呈负相关（r=?0.53），压力痛阈（PPTs）与S1结构参数显著正相关。该成果为CNSNP的神经机制提供了影像学证据，发表于《Musculoskeletal Science and Practice》，对疼痛临床诊疗具有重要指导价值。

　　

慢性颈痛困扰着全球约85%的成年人，其中非特异性类型占比高达80%，但长期以来其神经机制如同"黑箱"。传统观点认为这类疼痛源于肌肉骨骼异常，然而越来越多的证据显示，大脑可能在这场"无声叛乱"中扮演关键角色。就像城市交通系统会因长期拥堵发生道路改建，慢性疼痛患者的脑结构是否也会发生适应性重塑？这正是清迈大学研究团队试图解答的科学谜题。

清迈大学物理治疗与放射技术系的研究人员设计了一项开创性研究，他们招募了30名慢性非特异性颈痛（CNSNP）患者和30名健康对照，采用T1加权结构磁共振成像（MRI）技术，结合全脑顶点分析、全局结构评估和疼痛相关感兴趣区（ROIs）检测三重策略，系统探究了脑结构改变与临床特征的关联。这项发表在《Musculoskeletal Science and Practice》的研究，首次绘制了CNSNP患者特有的"脑结构地图"。

研究采用三大关键技术：1）3T磁共振扫描获取高分辨率T1加权图像；2）FreeSurfer软件进行全脑顶点水平皮质厚度和灰质体积分析；3）针对S1、ACC等疼痛相关脑区的ROIs检测。所有参与者均接受颈部压力痛阈（PPTs）测量和颈部残疾指数评估。

结果揭示：

1. 全脑分析：患者组在楔前叶、缘上回等区域呈现"厚皮质-小体积"的矛盾现象（簇水平校正p<0.05），暗示神经可塑性改变的复杂性。
2. 全局结构：患者总皮质厚度增加5.2%而总体积减少3.8%（p<0.05），这种"此消彼长"模式可能反映慢性疼痛的代偿机制。
3. ROIs发现：S1皮质如"加厚的地毯"增厚0.15mm，ACC体积却如"萎缩的核桃"缩小12%，结构改变呈现脑区特异性。
4. 临床关联：岛叶体积与颈部残疾指数呈显著负相关（r=?0.53），而S1厚度与C5-6节段PPTs正相关（r=0.48），提示结构-功能耦联。

这些发现如同拼图般构建出CNSNP的神经病理模型：持续疼痛输入导致感觉皮层（S1）发生代偿性增厚，而情感调控中枢（ACC、岛叶）则因长期超负荷出现萎缩。特别值得注意的是，压力痛阈与S1参数的强关联，为临床疼痛敏感性评估提供了客观影像标志物。

该研究突破性地证实，慢性颈痛不仅是外周组织问题，更是中枢神经系统的"改建工程"。这些发现为开发靶向神经可塑性的干预策略（如经颅磁刺激）提供了理论依据，也为临床疗效评估开辟了影像学生物标志物新途径。正如研究者Rungtawan Chaikla指出："我们首次捕捉到颈痛患者大脑的'结构指纹'，这将改变传统诊疗范式。"未来研究可进一步探索这些脑区改变是疼痛的原因还是结果，为精准医疗铺平道路。