金-三氧化钨异质结协同抗菌体系的构建及其对多重耐药革兰阴性菌感染创面的治疗机制研究

针对多重耐药(MDR)革兰阴性菌感染创面治疗的难题，研究人员通过水热法和NaBH4 还原法构建了Au&WO3 异质结，发现其通过Au纳米颗粒膜破坏与W6+ 离子置换钼酶因子的协同作用，对MDR大肠杆菌展现出12?μg/mL的最低抑菌浓度(MIC)，并促进M2型巨噬细胞极化。该研究为开发无抗生素依赖的新型创面敷料提供了创新策略。

　　

多重耐药革兰阴性菌引发的创面感染已成为全球公共卫生危机，每年导致超过700万死亡病例。传统抗生素因耐药性问题失效，而抗菌肽易降解、噬菌体疗法存在脱靶风险。更棘手的是，革兰阴性菌外膜中的脂多糖(LPS)会触发过度炎症反应，形成感染-炎症恶性循环。面对这一困境，研究人员将目光投向兼具抗菌和抗炎功能的纳米异质结材料。

中国某研究团队在《Nano Today》发表的研究中，创新性地将金纳米颗粒(AuNPs)与三氧化钨(WO₃
)纳米棒结合，通过水热合成和静电纺丝技术构建了PG-Au&WO₃
创面敷料。研究采用透射电镜(TEM)表征材料形貌，动态光散射(DLS)检测电位，通过最小抑菌浓度(MIC)实验评估抗菌活性，并建立MDR大肠杆菌感染的小鼠创面模型验证疗效。

物理和化学表征
TEM显示AuNPs呈3.2?nm均匀球形，WO₃
纳米棒直径43.6?nm，两者通过界面耦合形成异质结构。EDS图谱证实W元素在纳米棒富集，Au元素在球形颗粒分布，Zeta电位测定揭示材料表面带负电(-18.7?mV)，有利于与带正电的细菌膜相互作用。

抗菌机制解析
研究发现Au₁
&WO₃
对MDR大肠杆菌的MIC值较单一组分降低80%，其协同效应源自双重机制：AuNPs通过物理穿刺破坏细菌外膜，而WO₃
在创面碱性微环境中释放的W⁶⁺
离子竞争性置换细菌钼酶辅因子，阻断其能量代谢通路。这种"膜破坏-代谢干扰"双管齐下的策略，有效规避了传统抗菌剂的耐药性问题。

免疫调节功能
体外实验显示材料可诱导RAW264.7巨噬细胞向M2型极化，显著降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等促炎因子分泌。这种抗炎作用与创面微环境重塑密切相关，为控制感染相关炎症风暴提供了新思路。

动物模型验证
在MDR大肠杆菌感染的小鼠全层皮肤缺损模型中，PG-Au&WO₃
敷料组创面收缩率较对照组提高2.3倍，组织学分析显示更完整的上皮再生和胶原沉积。值得注意的是，该材料对主要脏器无显著毒性，生物相容性优于含银(Ag⁺
)或铜(Cu²⁺
)的纳米材料。

该研究首次将钨基纳米材料的抗菌特性拓展至创面治疗领域，通过精准设计金属/金属氧化物异质结界面，实现了抗菌-抗炎-促修复的多重功能集成。相较于传统抗生素敷料，这种不依赖外部能量刺激的主动抗菌系统更具临床转化潜力。Peng Jiang、Xingyu Jiang等作者指出，该技术为解决"后抗生素时代"的耐药菌感染提供了范式转变，未来可通过调整Au/WO₃
比例优化性能，或与其他生物活性材料复合构建智能响应型敷料。