慢性疼痛加剧老年人认知衰退的神经机制：基于EEG与神经心理学评估的脑功能异常研究

为解决慢性疼痛如何影响老年人认知功能这一关键问题，研究人员通过EEG静息态记录和神经心理学测试（WCST、Stroop等），对比26名慢性疼痛老年人（CPOA）、30名健康老年人（OA）及31名年轻人（YA）。研究发现CPOA组执行功能和注意力显著受损，且后扣带回皮层（PCC）β-2活动异常增强，提示疼痛可能通过破坏健康衰老的神经补偿机制加速认知衰退。该成果为老年疼痛管理提供了神经科学依据。

　　

随着全球老龄化加剧，慢性疼痛和认知衰退成为困扰老年群体的两大健康挑战。约40%的老年人长期遭受慢性疼痛困扰，而疼痛与认知功能的关联机制尚不明确。既往研究多聚焦中青年群体，且缺乏脑功能活动的直接证据。更关键的是，健康衰老过程中大脑会启动补偿机制（如前额叶激活增强）以缓解认知下降，但慢性疼痛是否干扰这一机制仍是未解之谜。

为回答这些问题，巴利阿里群岛大学的研究团队设计了一项创新性研究，通过结合高密度脑电图（EEG）源定位和成套神经心理学测试，首次系统比较了慢性疼痛老年人、健康老年人及年轻人在认知表现和脑电振荡模式上的差异。相关成果发表在《Neurobiology of Aging》上，揭示了慢性疼痛通过破坏神经可塑性加剧认知衰退的机制。

研究采用三项核心技术方法：1）60导联EEG静息态记录（5分钟闭眼状态），通过eLORETA进行脑电源定位分析，重点关注δ（1-4Hz）至β-3（23-30Hz）频段；2）威斯康星卡片分类测试（WCST）、Stroop色词测验等神经心理学量表评估执行功能；3）从当地社区和大学招募的26名CPOA、30名OA和25名YA构成三组对照队列，严格控制抑郁、焦虑等混杂因素。

3.1 人口学与临床特征
CPOA与OA组在年龄、教育程度上匹配，但CPOA组抗抑郁药使用率更高（p=0.012）。疼痛部位以下背部为主（42.3%），平均病程达11.5年，疼痛强度评分4.8/10分。

3.2 神经心理学评估
经年龄和教育程度校正后，CPOA组表现出显著认知缺陷：WCST正确率降低13.6%（p=0.029），错误率增加13.5%（p=0.03），首次分类完成所需试验次数更多（15.9 vs 11.5，p=0.009）；数字广度测试（Digit Span）顺背成绩下降0.8分（p=0.009）。值得注意的是，教育水平在CPOA组呈现"双刃剑"效应——高学历者词语延迟回忆更好（p<0.05），但工作记忆测试中与OA组差距反而扩大（p<0.05）。

3.3 脑电源分析结果
最显著的发现是CPOA组右侧后扣带回皮层（PCC）β-2（16-23Hz）活动较OA组增强（p<0.05）。与年轻人相比，所有老年人均显示广泛β频段活动增强，但分布模式迥异：CPOA组异常活动集中于边缘系统（insula、扣带回），而OA组主要位于前额叶（如右额中回）。

3.4 EEG与认知相关性
关键发现是β活动与认知表现呈现"反向关联"：CPOA组右额中回β活动与WCST正确率呈负相关（r=-0.552，p<0.0125），错误率呈正相关（r=0.534）；而OA组相同脑区却显示正相关（如左后扣带回r=0.583，p<0.01）。这种"补偿失效"现象提示慢性疼痛可能使本应有益的神经活动转为认知负担。

讨论部分指出，β振荡的"双面性"是核心发现。健康老年人前额叶β活动增强是成功的神经补偿标志，而CPOA组边缘系统（特别是PCC）β活动过度增强反而阻碍认知灵活性。后扣带回作为默认网络（DMN）枢纽，其异常激活可能反映疼痛持续占用注意资源，导致执行功能所需的"任务正网络"切换失败。这一发现为"资源竞争假说"提供了电生理证据——慢性疼痛通过劫持本应用于认知的神经资源，加速了与衰老相关的认知衰退进程。

研究意义在于首次揭示慢性疼痛通过改变β振荡的时空特征干扰老年大脑的补偿机制，为开发靶向神经调控疗法（如经颅磁刺激针对PCC）提供了理论依据。局限性包括样本量较小和横断面设计，未来需纵向追踪疼痛干预后的脑电变化。该成果警示临床需将慢性疼痛视为可干预的认知风险因素，而不仅是一种症状。