氧摄取分数代偿性升高与年龄相关性脑血管疾病关联机制研究

本研究针对脑血管疾病导致痴呆的重要机制，通过PET-MRI联合成像技术探究老年人群（n=24）中氧摄取分数(OEF)、脑血流量(CBF)、脑氧代谢率(CMRO2 )与动脉通过时间(ATT)的关联。研究发现，血管疾病风险(QRisk)每增加10分，ATT显著延长132ms，OEF通过代偿性升高维持CMRO2 稳定，且ATT延长与认知障碍显著相关。该成果为早期检测脑血管病变提供了新型影像学生物标志物，发表于《NeuroImage: Clinical》。

　　

脑血管疾病是导致痴呆的重要诱因，其中脑血流量(CBF)下降引发的氧供不足是关键病理环节。尽管早期阶段可能存在氧摄取分数(OEF)代偿性升高的保护机制，但血管病变如何影响脑氧代谢及认知功能仍缺乏系统研究。现有技术如血氧水平依赖(BOLD)成像存在采集时间长、模型假设局限等问题，亟需开发更精准的影像学评估手段。

英国曼彻斯特大学研究团队在《NeuroImage: Clinical》发表论文，采用同步PET-MRI技术对24名老年人（69.6±5.3岁）进行多参数检测。通过3D多回波梯度回波序列获取定量磁敏感图(QSM)，结合多延迟时间动脉自旋标记(ASL)测量CBF和ATT，并利用Destrieux脑图谱进行区域分割。研究创新性地验证了QRisk评分与ATT的线性关系，揭示了OEF对CBF下降的代偿机制。

关键技术包括：1) 3T PET-MRI同步采集OEF、CBF、ATT数据；2) QSM计算静脉血氧饱和度(SvO₂
)；3) 多延迟ASL建模获取ATT；4) 基于Severinghaus方程的动脉血氧(SaO₂
)计算；5) 线性混合模型分析血管参数与认知评分关联。

3. 结果
3.1 血管风险与影像参数关联
QRisk每增加10分导致ATT显著延长132ms(p=0.002)，CBF呈下降趋势(p=0.094)。区域分析显示SS(直窦)区ATT最短(1399ms)，SSSV(上矢状窦垂直段)最长(1592ms)，但血管风险的影响无区域特异性。

3.2 代偿机制验证
OEF与CBF呈显著负相关(β=-0.2,p=0.002)，与ATT正相关(β=0.01,p=0.003)。SSSV区OEF最高(42.7%)，基底静脉最低(34.9%)，证实氧摄取代偿维持CMRO₂
稳定(115.6-141.9μmol/100ml/min)。

3.3 认知功能关联
ATT每增加725ms对应MoCA评分下降5分(p=0.012)，淀粉样蛋白阳性者认知下降更显著(4.6分,p<0.005)。重复性检验显示OEF变异系数最低(3.6-8.1%)，CBF最高(7.9-14.1%)。

该研究首次证实ATT可作为脑血管病变的敏感指标，其延长程度与认知损伤直接相关。OEF代偿机制的解释完善了Krogh模型在病理状态下的适用性，为早期干预提供了理论依据。尽管CMRO₂
未显示显著变化，但技术局限如部分容积效应可能影响结果。未来高场强MRI或可提升小静脉氧饱和度检测精度，推动血管性痴呆的精准诊疗。