运动准备期间心脏信号的皮层处理：主动抑制背景下脑心交互的神经机制

研究人员通过Go/No-Go任务探究主动抑制（HPI/LPI）对运动准备阶段心跳诱发电位（HEP）的调控作用，发现高抑制情境（HPI）下HEP2 振幅显著增强且伴随准备电位（BP）降低，揭示心脏信号处理与运动抑制的皮层协同机制，为脑心交互的适应性功能提供新证据。

　　

研究背景与科学问题
日常生活中，人类需要快速抑制不恰当动作以适应环境变化，这种能力与大脑和心脏的协同作用密切相关。心脏减速现象常伴随动作抑制发生，但其皮层处理机制尚不明确。尤其当面临不同抑制需求时（如驾车经过学校需高频刹车），心脏信号如何动态影响运动准备仍属未知。意大利基耶蒂-佩斯卡拉大学团队在《NeuroImage》发表研究，首次揭示主动抑制情境下心跳诱发电位（HEP, Heartbeat-Evoked Potential）的时空调控规律，为理解脑心交互的适应性功能打开新视角。

关键技术方法
研究采用行为学预实验（26人）与脑电主实验（31人）双阶段设计。通过高低比例No-Go试次（20% vs 80%）构建低/高主动抑制（LPI/HPI）情境，同步记录脑电图（EEG）和心电图（ECG）。关键分析包括：①运动准备电位（BP, Bereitschaftspotential）在-300~0 ms时窗的振幅；②前刺激期两个HEP成分（HEP₁
：-1000~-600 ms，HEP₂
：-600~-300 ms）在200-300 ms的皮层响应；③心率变异性（IBI）与HEP的关联分析。

研究结果

行为学验证
HPI条件下反应时（490.16±50.61 ms）显著慢于LPI（417.40±64.16 ms），同时No-Go试次错误率降低（28.76% vs 33.10%），证实高抑制需求引发行为策略改变。

运动准备神经标记
脑电数据显示，HPI情境下准备电位BP振幅（-0.31 μV）显著低于LPI（-0.50 μV），表明运动准备强度随抑制需求增加而减弱。

心脏信号处理动态
关键发现出现在HEP₂
成分：HPI情境引发显著更高的负振幅（-1.08 μV vs LPI的-0.65 μV），且与HEP₁
存在条件×成分交互（F_(1,30)
=10.20, p=.003）。这种特异性增强仅出现在运动准备阶段，与BP振幅呈负相关模式。

生理机制排除
尽管HPI伴随心率减速（IBI：0.83±0.11 ms vs 0.81±0.09 ms），但其与HEP差异无相关性（r=-0.08），ECG振幅也无组间差异，提示HEP调控源于中枢而非外周机制。

结论与意义
该研究首次证实：①主动抑制需求选择性地增强运动准备期（HEP₂
）而非静息期（HEP₁
）的心脏信号处理；②这种增强与运动准备强度（BP）存在功能拮抗，构成"增强感知-抑制动作"的适应性平衡；③皮层对心脏信号的处理可能通过丘脑底核（STN）实现，该区域既调控运动抑制又对心跳敏感。这一发现为理解帕金森病等运动障碍伴发自主神经异常提供了新思路，也为开发基于脑心协同的干预策略奠定理论基础。