清醒状态下神经病理性疼痛患者后上岛叶的术中局部场电位特征及其对体感刺激的响应机制研究

为解决神经病理性疼痛(NeP)中后上岛叶(PSI)的神经电活动特征不明的问题，研究人员通过术中记录清醒患者PSI的局部场电位(LFP)，发现静息态以θ振荡为主，痛觉与非痛觉刺激引发相反的频谱变化，且痛觉刺激伴随更大的功率变异性。该研究为PSI靶向神经调控提供了关键电生理依据。

　　

神经病理性疼痛是临床难治性疾病，其核心机制涉及中枢敏化和皮层网络重组。后上岛叶(PSI)作为痛觉信息整合的关键节点，其电活动特征长期缺乏直接证据。传统非侵入性技术如脑电图(EEG)和功能磁共振(fMRI)受限于空间分辨率或无法区分神经元特异性活动，而动物模型与人类存在显著差异。更关键的是，PSI在静息态与痛觉刺激下的动态响应模式，以及其与周围神经损伤的关联机制尚未阐明，这严重制约了精准神经调控策略的开发。

针对这一科学瓶颈，国内某三甲医院的研究团队在《Neurophysiologie Clinique》发表了一项开创性研究。该团队对6例难治性臂丛神经撕脱伤所致神经病理性疼痛患者，在清醒状态下进行PSI靶向深部脑刺激(DBS)电极植入术时，同步记录局部场电位(LFP)。研究采用改良周期图法分析0.5-80Hz频段功率谱密度(PSD)，并通过对数转换和线性回归校正1/f噪声，比较静息态、痛性热刺激(高于痛阈1°C)和非痛性机械刷擦刺激下的频谱特征差异。

患者与靶点定位
所有患者术前经重复经颅磁刺激(rTMS)证实PSI靶点有效性。术中通过弥散张量成像(DTI)重建背侧丘脑辐射束(DRTT)，结合蒙特利尔神经研究所(MNI152)空间标准化坐标，确保电极精准植入PSI(坐标：ML -34.2mm，AP -16.0mm，DV 11.8mm)。术后CT-MRI融合验证所有触点位于PSI。

静息态振荡特征
静息态PSI活动呈现显著δ(2.2±0.7Hz)和θ(6.1±0.73Hz)波段峰值功率，而α、β和低γ波段功率较低。这一模式与健康人MEG报道的PSI自然频率(22.6Hz)形成鲜明对比，提示神经病理性疼痛可能导致PSI低频振荡增强。

刺激诱导的频谱变化
痛性热刺激引发全频段功率升高(α波段+17.2%，σ波段+41%)，仅γ波段下降24.4%；非痛性机械刺激则导致4Hz以上频段功率普遍降低(β波段-20.2%，γ波段-19.6%)。值得注意的是，痛觉刺激诱发更大的功率变异性(α波段标准差达63.0%)，反映PSI对伤害性信息处理的动态重构。

机制与临床意义
该研究首次揭示：1) 慢性神经病理性疼痛患者PSI存在θ振荡优势模式，符合丘脑-皮层失节律理论；2) 痛觉与非痛觉刺激引发相反的频谱变化，证实PSI对感觉信息的分类处理能力；3) 痛觉相关高频振荡变异性增大，可能反映网络可塑性代偿。这些发现为开发基于频率特性的PSI神经调控策略(如θ波段抑制性刺激或γ波段兴奋性刺激)提供了直接依据，并为理解中枢敏化机制开辟了新视角。

研究局限性包括单侧记录、刺激类型有限及样本量较小。未来需结合多模态成像与计算模型，进一步解析PSI振荡模式与临床症状的量化关系。尽管如此，这项工作为神经病理性疼痛的精准治疗奠定了重要电生理基础，标志着疼痛神经调控进入"频率靶向"新时代。