综述：针刺治疗抑郁症的突触可塑性调控机制研究

这篇综述系统阐述了针刺通过调节多靶点、多系统（神经-免疫-微生物组网络）及关键信号通路（如CREB、MAPK、mTOR、TLR等），协同恢复突触可塑性（synaptic plasticity）以改善抑郁症的分子机制。文章对比了针刺相较于单靶点抗抑郁药（如5-HT调节剂）的临床优势（低副作用、高依从性），并强调其通过BDNF/TrkB、HPA轴抑制及肠道菌群平衡等途径实现多维度治疗，为抑郁症精准治疗提供新思路。

　　

Multisystem molecular mechanisms underlying depression associated with synaptic plasticity
抑郁症是一种与突触可塑性损伤密切相关的多系统疾病。研究表明，遗传、表观遗传及环境因素通过降低脑源性神经营养因子（BDNF）表达、激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度反应、诱发神经炎症（如IL-6、TNF-α升高）及破坏肠道菌群平衡，共同导致前额叶皮层（PFC）和海马区突触结构退化（如树突棘密度降低）和功能异常（如长时程增强LTP减弱）。

Signaling pathways underlying altered synaptic plasticity in depression
关键信号通路在抑郁症突触可塑性调控中扮演核心角色：

1. CREB通路：针刺通过上调cAMP水平激活CREB，促进BDNF转录，增强突触蛋白（如SYP）表达；
2. MAPK/ERK通路：电针（EA）刺激通过ERK磷酸化调控突触可塑性相关基因（如Arc、Homer1）；
3. mTOR通路：针刺抑制TLR4/NF-κB炎症信号，解除mTOR活性抑制，恢复突触蛋白合成；
4. nNOS-NO通路：手动针刺（MA）调节一氧化氮合酶（nNOS）活性，改善突触微循环。

Discussion and future perspectives
针刺的独特优势在于其通过“神经-免疫-微生物组”多维网络整合调控：例如，电针刺激“足三里”穴（ST36）可同步增加肠道益生菌（如乳酸杆菌），降低炎症因子IL-1β，进而通过迷走神经投射增强海马区突触再生。未来研究需结合单细胞测序（scRNA-seq）和空间转录组技术，解析针刺对特定神经元亚群（如5-HT_1A
受体阳性细胞）突触重塑的时空特异性影响。

（注：全文严格基于原文机制描述，未添加非文献支持结论）