慢性腰痛患者静态与动态功能连接的异常改变及其临床意义

为揭示慢性腰痛(CLBP)的神经机制，南通大学第六附属医院团队通过静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)对比38例CLBP患者与健康对照(HCs)的静态功能连接(sFC)和动态功能连接(dFC)。研究发现患者尾状核、海马、丘脑等脑区sFC/dFC显著降低，且左海马-左丘脑dFC与疼痛评分(VAS)呈负相关，为CLBP的神经调控提供了新靶点。

　　

慢性腰痛(CLBP)作为全球致残首因，困扰着23%的人口，但其神经机制长期不明。传统神经影像研究多聚焦静态功能连接(sFC)，却忽视了大脑活动的动态特性。近年研究发现，动态功能连接(dFC)能捕捉疼痛相关脑网络的时序波动，为理解慢性疼痛提供了新视角。然而，CLBP的时空维度神经特征仍属空白，这直接制约了精准诊疗策略的开发。

南通大学第六附属医院团队在《Neuroscience》发表的研究填补了这一空白。研究者招募38对性别年龄匹配的CLBP患者和健康对照(HCs)，采用滑动时间窗法和k均值聚类分析rs-fMRI数据，首次同步解析sFC与dFC异常。关键技术包括：基于DPABI软件预处理rs-fMRI数据；使用GRETNA工具包计算sFC；采用动态独立成分分析(dICA)评估dFC；通过偏相关分析探究脑功能指标与临床特征的关系。

研究结果

静态功能连接异常
CLBP组在尾状核-苍白球、苍白球-杏仁核、海马-丘脑等7对脑区表现出sFC显著降低（p<0.05，FDR校正），这些区域涉及疼痛感知、情绪调节和感觉整合通路。

动态功能连接特征
在状态1（主要功能状态）中，CLBP组显示额外9对脑区dFC减弱，包括背外侧额上回-梭状回、辅助运动区-舌回等（p<0.05）。值得注意的是，左海马-左丘脑dFC与VAS评分呈显著负相关（r=-0.38，p=0.02），提示该通路可能通过抑制疼痛信号传导缓解症状。

讨论与意义
该研究首次揭示CLBP存在"时空双维度"脑功能异常：空间上，基底节-边缘系统-感觉皮层网络广泛失连接；时间上，关键脑区动态协同能力受损。左海马-丘脑dFC的负相关性尤其具有临床价值——该通路可能成为神经调控治疗的新靶点，为经颅磁刺激(TMS)等干预措施提供生物标志物。

研究创新性体现在三方面：1) 突破传统sFC分析的局限性，通过dFC捕捉疼痛网络的时序变异特征；2) 发现基底神经节与边缘系统的协同异常在CLBP中的核心作用；3) 建立脑功能指标与临床评分的量化关系。这些发现为开发基于神经影像分层的个体化治疗方案奠定了理论基础。