综述：阿尔茨海默病患者跌倒：探索抑制控制的作用

这篇综述深入探讨了抑制控制(IC)在阿尔茨海默病(AD)患者跌倒中的作用机制，系统回顾了心理学、生理学和神经影像学证据，指出前额叶皮层(PFC)功能退化导致IC受损可能是AD患者跌倒率高于同龄人的关键因素，为开发新型跌倒风险评估工具和早期AD筛查提供了理论依据。

　　

抑制控制与AD患者跌倒的神经机制
阿尔茨海默病(AD)作为最常见的痴呆类型，患者跌倒风险是同龄人的两倍，且伴随更严重的后果如髋部骨折和住院。传统观点认为运动功能在AD晚期才受影响，但新证据表明步态异常可在诊断前数十年出现。这种异常与抑制控制(IC)——执行功能的核心成分密切相关，其功能退化可能通过多重途径增加跌倒风险。

抑制控制的测量与AD特征
抑制控制包含三个子域：知觉抑制（过滤干扰刺激）、认知抑制（抑制习惯行为）和运动抑制（中止动作）。通过Stroop、Flanker、停止信号任务(SST)等范式发现，AD患者在需要抑制优势反应的任务中表现显著下降。特别是Stroop任务，AD患者对 incongruent trials（如用蓝色墨水写的"红"字）的反应时延长和错误率升高，而轻度认知障碍(aMCI)群体的表现介于健康老人与AD患者之间。神经影像学显示，与IC密切相关的PFC区域在AD早期即出现结构和功能异常，这种退化可能削弱了姿势调整所需的认知资源。

跌倒的三重通路假说

1. 认知抑制缺陷导致无法中断自动化步态。例如Stroop步进任务中，AD患者难以抑制按箭头方向（优势反应）而按文字指示迈步，其反应延迟与跌倒史显著相关。
2. 运动抑制障碍延缓危险规避。实验室数据显示，手指SST任务中动作中止较慢的个体，在虚拟障碍回避任务中表现出更差的腿部肌肉抑制。
3. 知觉抑制不足影响环境风险评估。AD患者难以在复杂地面选择稳定落脚点，可能因无法抑制对视觉干扰物（如反光水洼）的关注。

双重任务的神经证据
功能性近红外光谱(fNIRS)研究揭示，老年人在行走同时执行字母交替任务（需抑制固有字母序列）时，PFC激活程度显著高于年轻人，但任务表现更差。这种神经效率下降符合CRUNCH假说——PFC通过代偿性激活弥补神经元损失。值得注意的是，在AD进展期，PFC与记忆相关脑区的连接退化进一步限制了这种代偿能力。

临床转化价值
现有跌倒评估工具（如Berg平衡量表）未充分纳入IC成分。整合抑制控制的步态测试（如Stroop步进范式）可将跌倒预测准确率提高40%。更关键的是，这些测试可能成为AD早期筛查的新指标——在aMCI阶段，IC相关步态参数的双任务成本已显现异常，早于传统认知测试的阳性发现。未来研究应开发更简化的IC-姿势整合测试，并为高风险个体设计结合认知训练的防跌倒干预方案。