综述：作物耐盐性增强的基因组学与现代生物技术策略

这篇综述系统探讨了盐胁迫对全球农业的威胁及应对策略，重点阐述了植物通过离子稳态（Na+ /K+ 平衡）、渗透调节、抗氧化防御和激素信号等机制响应盐胁迫，并综述了QTL定位、GWAS、表观遗传调控等现代技术挖掘耐盐基因（如SOS通路、HKT家族）的进展，提出通过基因组编辑（CRISPR/Cas9）和野生近缘种（CWRs）的从头驯化（de novo domestication）加速耐盐作物育种。

　　

盐胁迫对全球农业的挑战

全球超过11.25亿公顷耕地受盐渍化影响，中国盐碱地面积超1亿公顷。盐胁迫导致水稻减产50%（7.2 dS/m盐度），玉米叶片和根干重分别下降11%和15%-30%（100 mM NaCl）。盐胁迫通过渗透胁迫、离子毒性（Na⁺
积累）、ROS损伤和营养失衡等机制抑制作物生长，表现为根系发育不良、叶片萎蔫和生物量下降。

Na⁺

转运与区隔化
Na⁺
通过HKT（高亲和性K⁺
转运蛋白）、NHX（Na⁺
/H⁺
交换体）和NSCC（非选择性阳离子通道）进入细胞。HKT1亚家族（如OsHKT1;5、TaHKT1;5）选择性转运Na⁺
，参与木质部Na⁺
卸载；HKT2亚家族（如OsHKT2;2）介导Na⁺
-K⁺
共转运。SOS通路（SOS3-SCaBP8/SOS2-SOS1模块）通过Ca²⁺
信号激活SOS1的Na⁺
外排功能，其保守性已在拟南芥、水稻和小麦中验证。液泡膜NHX1（如OsNHX1、GmNHX1）将Na⁺
隔离至液泡，减轻胞质毒性。

K⁺

吸收与离子稳态
K⁺
稳态对维持Na⁺
/K⁺
平衡至关重要。拟南芥中HAK5和AKT1介导K⁺
吸收，SOS2通过磷酸化AKT1抑制其活性，而SCaBP8可解除抑制。作物中HAK/KUP家族（如ZmHAK17、SlHAK5）在盐胁迫下调控K⁺
转运，番茄SlHAK5在低K⁺
条件下维持根系K⁺
吸收。

Cl^-

转运与毒性调控
Cl^-
毒性在葡萄、大豆等作物中尤为显著。CLC（如AtCLCc、GhCLCg-1）介导液泡Cl^-
区隔化，NPF2.4/2.5和CCC（如AtCCC）参与Cl^-
长距离转运和木质部卸载。大豆GmCLC-1过表达通过调节抗氧化酶活性增强耐盐性。

盐诱导的Ca²⁺

信号传导
盐胁迫触发胞质Ca²⁺
瞬变，GIPC鞘脂结合Na⁺
导致膜去极化，激活ANNEXIN（如AtANN1/4）和TPC1通道释放液泡Ca²⁺
。小麦TdAnn6和棉花GhAnn8b过表达显著提升耐盐性。组蛋白修饰（如H3K9ac/H3K14ac）通过GCN5等乙酰转移酶调控细胞壁合成基因（CTL1、MYB54）表达。

耐盐基因挖掘策略

QTL定位：小麦90个稳定QTL（表型贡献率2.34%-32.43%）和水稻RST1（OsARF18）通过抑制OsAS1提升氮利用率。
GWAS：玉米ZmHAK4敲除导致地上部Na⁺
积累翻倍；水稻OsWRKY53通过抑制OsMKK10.2和OsHKT1;5负调控耐盐性。mGWAS在266个玉米自交系中鉴定出10个渗透胁迫相关基因和37种代谢标志物。
野生资源利用：野生大豆GsERD15B启动子7-bp InDel调控ABA信号通路；野生小麦TmHKT1;5-A使耐盐品系增产25%。

现代生物技术应用

基因组选择（GS）：基于20255个SNP预测水稻根干重的准确率达0.66。
单倍型育种：TaSPL6-D的47-bp indel产生两种单倍型，其中TaSPL6-D^In
通过解除TaHKT1;5-D抑制提升耐盐性。
基因组编辑：敲除OsRR22（细胞分裂素信号负调控因子）或SbAT1（H₂
O₂
分布调控基因）可提高盐碱地产量22.4%。
从头驯化：多基因编辑野生番茄（SlSELFPRUNING、SlSP5G等）保留耐盐性并改良果实性状；四倍体野生稻（O. alta）通过编辑5个农艺基因实现驯化。

未来展望

整合多组学数据、单倍型育种和野生资源驯化，结合机器学习优化GS模型，将是突破耐盐育种瓶颈的关键。表观遗传调控（如DNA甲基化、组蛋白修饰）和染色质重塑（SWR1复合体）的深入解析，为设计耐盐作物提供新靶点。