综述：表观遗传学在番茄胁迫适应中的作用

这篇综述系统阐述了表观遗传机制（DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA）在番茄应对非生物胁迫（热/冷/干旱/盐害）和生物胁迫（真菌/细菌/病毒）中的调控作用，揭示了HDA（组蛋白去乙酰化酶）、HSF（热休克因子）、NBS-LRR（核苷酸结合位点-富亮氨酸重复）等关键分子靶点的功能，为培育抗逆番茄品种提供了表观遗传育种新策略。

　　

表观遗传机制在番茄胁迫适应中的多维调控

热胁迫响应中的表观编程
当环境温度超过番茄最适生长范围10-15°C时，SWI2/SNF2染色质重塑蛋白DDM1通过促进DNA甲基转移酶接触异染色质，调控热响应基因表达。热休克因子HSFB1招募组蛋白乙酰转移酶HAC1形成转录复合物，激活热激蛋白（HSP）基因表达。小分子RNA miR319d和miR169通过HSF-NF-YA反馈环路精细调节热适应过程，其中miR169过表达株系通过上调HSFA2/HSFA3显著增强耐热性。

低温胁迫与表观记忆
4°C低温处理导致番茄果实成熟相关基因启动子区DNA超甲基化，抑制乙烯生物合成关键基因表达。长链非编码RNA（lncRNA）MSTRG18363作为miR1918的分子诱饵，解除其对免疫基因SlATL20的抑制，增强对灰霉病（Botrytis cinerea）的抗性。组蛋白去甲基化酶SlJMJ524通过调控金属转运蛋白基因表达，显著提升镉（Cd²⁺
）胁迫下的存活率。

干旱与盐胁迫的表观交叉调控
干旱诱导番茄ASR2基因位点发生DNA去甲基化和H3K9me2标记去除，激活渗透调节通路。组蛋白变体H1-S在缺水叶片中特异性积累，与SlHDA1/SlHDA3协同调控气孔关闭。盐胁迫下，SlSAMS1通过CHG型甲基化修饰SlGI基因体，增强离子稳态调控能力。野生种S. pennellii中鉴定的lncRNA通过ABA（脱落酸）和乙烯信号通路赋予高耐盐性。

病原体防御的表观武器库
针对晚疫病菌（Phytophthora infestans），lncRNA08489通过ceRNA机制竞争性结合miR482e-3p，解除其对NBS-LRR抗病基因的沉默。组蛋白泛素化酶SlHUB1/SlHUB2通过调控苯丙烷代谢和SA（水杨酸）通路增强病原抗性。病毒防御中，TYLCV病毒蛋白V2通过竞争性结合HDA6（组蛋白去乙酰化酶6）逃逸宿主甲基化沉默系统。

未来育种方向
整合多组学数据揭示的H3K4me3/H3K27me3等组蛋白修饰动态，与CRISPR表观编辑技术结合，可精准调控SlGA2ox4等胁迫响应基因。表观等位基因的跨代遗传研究将为选育具有"胁迫记忆"的番茄品种提供新思路，应对气候变化下的农业生产挑战。