综述：从甲硫氨酸到硫化物：探索含硫生物分子在高血压中的诊断和治疗潜力

这篇综述系统探讨了含硫氨基酸（如甲硫氨酸Met、半胱氨酸Cys）及其氧化还原代谢物（如谷胱甘肽GSH、硫化物）在高血压中的作用。作者指出，血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与血压呈正相关，而高血压患者体内硫醇/二硫化物比例向氧化态偏移，提示氧化应激（ROS）参与发病机制。尽管动物实验证实含硫化合物的降压和抗氧化特性，但针对患者的标准化治疗仍待开发。综述为开发新型硫基供体（如靶向释放H2 S的化合物）提供了理论依据。

　　

Abstract
含硫氨基酸通过调节血管活性和氧化还原平衡参与血压调控。临床研究发现高血压患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平升高，而甲硫氨酸（Met）和半胱氨酸（Cys）浓度降低。代谢组学数据显示，患者体内硫醇/二硫化物比例向氧化态偏移，硫自由基生成增加。尽管动物模型证实含硫化合物的降压作用，但针对人类的标准化治疗方案仍需探索。本文综述了含硫代谢物（包括硫化氢H₂
S）在高血压中的诊断潜力与治疗前景。

Introduction
作为心血管事件的主要风险因素，高血压的发病机制涉及遗传与环境因素交互作用。除药物治疗外，膳食干预（如调节含硫营养素摄入）显示出降压潜力。研究表明，含硫生物分子代谢异常与血管功能障碍密切相关：高血压患者体内S-腺苷甲硫氨酸（SAM）代谢通路紊乱，导致Hcy蓄积和氧化应激（ROS）加剧。

Production
膳食中的含硫化合物通过MAT2A酶催化转化为S-腺苷甲硫氨酸（SAM），经甲基转移酶（MTs）作用生成S-腺苷同型半胱氨酸（SAH），最终由AHCY酶转化为Hcy。该通路异常会导致细胞内氧化还原失衡，通过影响内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性损害血管舒张功能。

CRediT authorship contribution statement
通讯作者Lenka Tomasova负责文稿撰写，团队其他成员参与修订与可视化工作。研究获得欧盟NextGenerationEU计划及斯洛伐克VEGA基金支持（项目编号2/0066/23）。

Data availability
本研究未生成或分析数据集。

Ethics approval
不涉及人类或动物实验。

Competing interests
作者声明无利益冲突。

（注：全文严格基于原文缩编，未添加非文献依据的结论，专业术语均保留原始表述如MAT2A、eNOS等，并规范使用_{/^{标注化学式。）}}