稻恶苗病菌肌球蛋白-5新型突变S420I赋予对氰烯菌酯抗性的机制研究

针对稻恶苗病菌(Fusarium fujikuroi)对氰烯菌酯(Phenamacril)抗性加剧的防控难题，研究人员通过监测江苏地区田间种群抗性频率（2022-2023年从25.88%升至49.28%），首次鉴定出FfMyosin-5的S420I突变类型，并通过遗传转化证实其介导抗性。研究发现FfMyosin5S420I 点突变体在菌丝生长速率、分生孢子产量及萌发率等适应性指标上显著低于敏感菌株（CFI=10.26×105 vs 1-2×105 ），为抗性治理提供新靶点。

　　

稻恶苗病被称为水稻的"癌症"，由Fusarium fujikuroi引起的这种病害可造成3%-95%的产量损失，还能产生威胁人畜健康的毒素。虽然氰烯菌酯通过特异性抑制肌球蛋白-5(Myosin-5)的ATP酶活性展现出卓越防效，但近年来浙江等地相继报道S219P/L、K218T等突变导致的高水平抗性。令人担忧的是，江苏作为我国重要水稻产区，其抗性发展态势尚不明确，而抗性机制与病原菌适应性间的关联更是防控策略制定的关键盲区。

江苏省农药研究所等单位的研究人员对此展开系统研究。通过对2022-2023年江苏地区223株Fusarium fujikuroi的监测，发现抗性频率已飙升至49.28%，其中51株呈现高水平抗性。更值得关注的是，研究者首次鉴定出FfMyosin-5第420位丝氨酸突变为异亮氨酸(S420I)的新型变异，并通过基因敲除和回补实验证实该突变直接导致抗性。适应性分析显示，突变体在菌丝生长、孢子产量等指标的综合适应度指数(CFI)仅为敏感菌株的1/5-1/10，这种显著的适应性代价为抗性治理提供新思路。该成果发表于《Pesticide Biochemistry and Physiology》。

研究主要采用抗性监测、基因序列分析、遗传转化（包含基因敲除和回补）和适应性评价等技术方法，样本来源于江苏水稻产区田间分离菌株。

【监测稻恶苗病菌对氰烯菌酯的抗性】
通过含药培养基筛选发现，2023年抗性频率较2022年增长近1倍，其中22.87%菌株对75μg/mL氰烯菌酯的抑制率<60%，呈现高水平抗性。

【FfMyosin-5的S420I突变鉴定】
基因测序揭示抗性菌株中存在S420I突变，该位点位于肌球蛋白-5的ATP结合域。通过构建ΔFfMyosin5敲除株及回补FfMyosin5^S420I
转化子，证实该突变使EC₅₀
值提升38.7倍。

【适应性代价分析】
采用复合适应度指数(CFI)评估显示：突变体的菌丝生长速率降低31.4%，分生孢子产量减少68.9%，孢子萌发率下降42.3%，CFI值(1-2×10⁵
)显著低于敏感菌株(10.26×10⁵
)。

该研究首次揭示S420I突变通过改变肌球蛋白-5三维构象降低氰烯菌酯结合效率，同时破坏ATP水解活性导致适应性缺陷。尽管突变体在田间可通过抗性优势扩散，但其生存竞争劣势提示轮换用药策略的有效性。研究为抗性风险评估提供了分子标记（S420位点），并为开发新型肌球蛋白抑制剂指明方向。作者强调，需警惕该突变与其它位点突变叠加产生复合抗性的风险，建议将氰烯菌酯与氟啶胺(fludioxonil)等不同作用机理药剂交替使用。这些发现对保障我国水稻安全生产具有重要实践意义。