Brassica tournefortii中IAA2基因18碱基对框内缺失导致对2,4-D和麦草畏抗性的分子机制研究

本研究揭示了澳大利亚南部Brassica tournefortii杂草种群对2,4-D等合成生长素类除草剂产生抗性的分子机制。研究人员通过全植物剂量响应实验、细胞色素P450抑制剂实验和分子分析，首次发现IAA2基因degron tail区域18 bp框内缺失（BtIAA2Δ18 ）导致抗性，该突变使Aux/IAA蛋白降解受阻，从而产生8.4倍2,4-D抗性和多药交叉抗性。该发现为杂草抗性治理提供了新靶点，对理解植物激素信号通路进化具有重要意义。

　　

在农业生产中，杂草与作物的资源竞争可导致严重减产。以2,4-D为代表的合成生长素类除草剂自20世纪40年代使用以来，因其高效、低成本成为防治阔叶杂草的主力军。然而近年来，杂草对这类"古老除草剂"产生抗性的报道逐渐增多，但抗性机制尚未完全阐明。特别是在澳大利亚南部，重要杂草Brassica tournefortii（非洲芥菜）已对多种除草剂产生抗性，威胁小麦等主粮作物生产。

澳大利亚阿德莱德大学的研究团队在《Pesticide Biochemistry and Physiology》发表的研究，首次揭示了该杂草通过Aux/IAA基因突变产生多除草剂抗性的分子机制。研究人员采用全植物剂量响应实验评估抗性水平，利用细胞色素P450抑制剂malathion排除代谢抗性可能，通过分子克隆和测序鉴定出IAA2基因关键突变。

3.1. Resistance to 2,4-D and other chemical families of auxinic herbicides
剂量响应实验显示，抗性(R)种群对2,4-D的LD₅₀
达333 g ha^?1
，是敏感(S)种群的8.4倍。更值得注意的是，该种群同时对MCPA(2.9倍)、麦草畏(2.6倍)、氟草烟(5.9倍)、三氯吡氧乙酸(4.4倍)和毒莠定(2.0倍)产生交叉抗性，表明存在广谱抗性机制。

3.2. Effects of malathion on survival to 2,4-D in B. tournefortii
P450抑制剂malathion处理前后，R种群对2,4-D的LD₅₀
无显著变化(325 vs 333 g ha^?1
)，排除了代谢解毒机制参与抗性的可能。

3.3. BtIAA2 contained an in-frame deletion in the degron and degron tail
分子分析发现R种群IAA2基因存在18 bp框内缺失(BtIAA2_Δ18
)，该缺失紧邻degron核心序列(GWPPV)。系统发育分析证实该基因与拟南芥AtIAA2同源度达99%，且突变仅在抗性种群中存在。

讨论部分指出，这是继Sisymbrium orientale后第二例IAA2缺失导致除草剂抗性的报道。该突变可能通过阻碍SCF^TIR1/AFB
复合体介导的Aux/IAA蛋白降解，持续抑制ARFs（Auxin Response Factors）活性，从而产生抗性。与以往报道的27 bp缺失相比，18 bp缺失同样导致多药抗性，暗示degron tail区域长度变化与抗性谱的关系仍需深入研究。

该研究不仅首次明确了B. tournefortii中2,4-D抗性的靶点突变机制，其发现的分子标记可用于抗性监测。由于IAA2在植物中高度保守，这一发现为理解植物激素信号通路的进化提供了新视角。考虑到该杂草已对ALS抑制剂产生抗性，这项研究对制定综合防控策略具有重要实践指导价值。