综述：中药在前列腺癌治疗中的药理作用与机制探索：一个新的治疗维度

这篇综述系统探讨了传统中药（TCM）在前列腺癌（PCa）治疗中的多靶点作用机制，重点分析了复方（如Xihuang Pills）和单体成分（如Tanshinone IIA、Curcumin）通过调控AR/PI3K/Akt/mTOR等通路抑制肿瘤增殖、克服去势抵抗性前列腺癌（CRPC）耐药性的潜力，为整合中西医治疗策略提供了理论依据。

　　

中药在前列腺癌治疗中的多维突破

引言
前列腺癌（PCa）作为男性高发恶性肿瘤，其治疗难点在于进展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）后的耐药问题。传统中药凭借多成分、多靶点的特性，通过调控AR信号、诱导凋亡和克服耐药等机制，展现出独特治疗价值。

复方中药的抗癌机制
Xihuang Pills（XHP）等经典复方通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路，下调AR和Bcl-2表达，同时缓解化疗副作用。临床研究显示，联合使用Jiawei Danggui Beimu Kushen Pills可使患者5年生存率提升至69.23%。Fuzheng Yiliu Decoction（FZYLD）则通过调控10种miRNA增强免疫应答，其活性成分槲皮素（Quercetin）能阻断肿瘤糖酵解过程。

单体成分的靶向作用

• Tanshinone IIA：源自丹参，通过线粒体途径激活caspase-3，诱导G₁
  期阻滞，并依赖ROS触发保护性自噬。
• Curcumin：靶向AR/Wnt/β-catenin轴，下调miR-372表达，在临床试验中使PSA进展风险降低19.9%。
• Evodiamine：吴茱萸提取物，通过抑制STAT3磷酸化阻断肿瘤转移，动物实验中20 mg/kg剂量即可抑制PC3移植瘤生长。

克服耐药的新策略
Huaier提取物通过降解AR-V7剪接变体逆转恩杂鲁胺耐药，而砷剂（As₄
S₄
）则调控miR-372-MMP-9轴抑制转移。Qingdai Decoction另辟蹊径，以AR非依赖方式靶向NOS3/TGFB1通路，为晚期患者提供新选择。

临床转化挑战
尽管8项临床试验显示TCM联合治疗可延缓CRPC进展（中位延缓8.86个月），但成分标准化和生物利用度问题亟待解决。未来需结合类器官模型和AI筛选技术，优化如白桦脂酸（Polygalacic acid）等成分的靶向递送系统。

展望
从分子机制到临床验证，中药正为前列腺癌治疗提供"祛邪扶正"的创新思路。随着单细胞测序等技术的应用，揭示TCM调控肿瘤微环境的精确机制将成为下一阶段研究重点。