青少年不同近视程度脉络膜血管变化的SS-OCT血管成像研究：从微循环代偿到病理重塑的探索

本研究针对青少年近视进展中脉络膜血流动力学改变这一关键问题，采用扫频源光学相干断层扫描血管成像（SS-OCTA）技术，系统分析了103例（198眼）6-17岁受试者黄斑区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、脉络膜毛细血管（CC）及脉络膜大血管层（CV）的密度变化。研究发现高度近视组中心凹下脉络膜血管密度显著增加（56.98±3.65% vs 53.70±4.31%，p=0.024），且与脉络膜厚度变薄呈负相关（β=-0.192），揭示了近视进展中独特的局部血管代偿机制，为近视性黄斑病变的早期干预提供了新靶点。

　　

全球近视患病率正以惊人速度攀升，预计2050年将影响近40%人口，其中东亚青少年患病率高达47%。这种"近视大流行"背后隐藏着更严峻的问题——近视不仅是屈光问题，更是威胁视功能的进行性眼病。随着眼轴延长，脉络膜变薄、视网膜缺血等改变可能引发不可逆的视力损害。然而，现有研究多聚焦成人高度近视的视网膜微循环改变，对青少年这一关键进展期人群的脉络膜大血管层变化知之甚少，更缺乏对局部血流代偿机制的深入解析。

陆军军医大学西南医院眼科团队在《Photodiagnosis and Photodynamic Therapy》发表的研究，首次采用扫频源光学相干断层扫描血管成像（SS-OCTA）技术，对青少年近视进展中的脉络膜血管层级变化进行精准测绘。研究纳入198眼6-17岁受试者，按等效球镜度（SE）分为正视、低度、中度和高度近视四组，通过3×3mm黄斑区扫描，定量分析视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、脉络膜毛细血管（CC）和脉络膜血管层（CV）密度，并结合轴向长度（AL）、中心凹下脉络膜厚度（SFCT）等参数建立多变量模型。

关键技术包括：1）采用1050nm波长SS-OCT系统（Triton，Topcon）实现10万次/秒高速扫描；2）OCTARA算法增强低血流信号检测；3）严格质量控制（OCTA图像信号≥60，OCT≥90）；4）多参数回归分析探究SFCT与血管密度关联。

研究结果揭示三个关键发现：

1. 视网膜浅层血管动态变化：中度近视组颞侧旁中心凹区SCP密度显著低于低度组（47.27±2.21% vs 48.51±1.8%，p=0.002），提示该阶段可能存在微循环临界点。
2. 脉络膜毛细血管稳定性：CC密度在各组间无显著差异（p>0.05），显示其作为基础血供网络的强大稳定性。
3. 中心凹下大血管代偿：高度近视组CV密度反超正视组（56.98±3.65% vs 53.70±4.31%），且SFCT每降低1μm，CV密度增加0.192%（p=0.024），证实局部缺氧驱动的血管重塑。

讨论部分提出创新性"代谢需求-血管代偿"理论：在3×3mm中心凹区域，光感受器的高氧耗使脉络膜大血管层通过密度增加代偿变薄带来的灌注不足。这种代偿可能通过VEGF等因子介导，若失代偿则可能进展为病理性新生血管。与既往全视野研究结论的差异（本研究发现局部密度增加而全域研究显示降低）提示：近视进展中同时存在中心代偿性血管增生与周边萎缩性改变，二者平衡决定最终临床表现。

该研究首次在青少年群体中发现近视性脉络膜病变的"双相演变"特征：早期（中度近视阶段）以视网膜微循环降低为主，后期（高度近视）则表现为中心凹下大血管代偿性增生。这一发现为近视防控提供了新思路——监测SFCT与CV密度的动态变化可能预测并发症风险，而针对脉络膜血流调节的干预或将成为阻断近视进展的新靶点。研究采用的SS-OCTA技术为无创、精准评估近视性血管改变建立了新标准，其揭示的代偿机制对理解其他缺血性眼病也具有重要启示意义。