综述：植物化学成分缓解高血压的分子机制

这篇综述系统阐述了植物化学成分通过调控血管平滑肌细胞（VSMCs）、氧化应激（ROS/NO）、肾素-血管紧张素系统（RAS）、NF-κB信号、内皮功能障碍及前列环素（PGI2 ）等多通路发挥降压作用的分子机制，为开发天然抗高血压药物提供了理论依据。

　　

摘要

高血压是全球心血管疾病的主要风险因素，传统降压药物存在副作用和经济负担问题。植物化学成分因其多靶点作用和安全性成为研究热点。本文综述了槲皮素、白藜芦醇等活性成分通过调节VSMCs增殖、氧化还原平衡、RAS轴、炎症信号和血管舒张功能实现降压的分子机制，并探讨了纳米技术提升其生物利用度的应用前景。

引言

全球约12.8亿成年人患高血压，其中66%集中在低收入国家。尽管血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）等药物有效，但成本与副作用促使人们探索植物源性替代方案。七类植物成分（皂苷、酚类、类固醇等）被证实具有降压潜力，但其对VSMCs、ROS/RAS/NF-κB/PGI₂
通路的调控机制尚未系统阐明。

植物化学成分抑制高血压的作用

活性氧（ROS）与一氧化氮（NO）失衡是高血压早期标志。植物抗氧化剂（如α-生育酚）通过抑制NADPH氧化酶、增强内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达改善血管功能。维生素C可恢复NO介导的血管舒张，而类胡萝卜素摄入与高血压风险呈负相关。

VSMCs的分子调控机制

VSMCs异常增殖导致血管重塑，PDGF/EGFR等生长因子通过Ras/MAPK、PI3K/Akt等通路驱动细胞周期。巴西灵（3-30 μM）和姜黄素（50-100 μg）显著抑制VSMCs增殖，而辣椒素通过TRPV1通道阻断钙化进程。

ROS/NO通路的关键作用

氧化应激激活NOX2/p47^phox
，导致eNOS解偶联。表儿茶素通过维持Nrf2/PPAR-γ平衡改善氧化还原状态，N-乙酰半胱氨酸作为谷胱甘肽前体直接清除ROS。线粒体DNA氧化损伤可能成为不可逆靶点。

RAS系统的精准调控

血管紧张素II（Ang II）通过AT1R引发血管收缩和醛固酮分泌。芦丁降低ACE表达，蒜素（Allium sp.）减少循环Ang II，而芹菜素通过调节压力反射敏感性改善肾血管性高血压。

NF-κB炎症通路的干预

IKK-β磷酸化IκB后激活NF-κB，促进炎症因子释放。木犀草素抑制TLR-4/NF-κB核转位，紫草素通过TLR4通路减轻心肌损伤，体现了植物成分的抗炎潜力。

内皮功能障碍的修复策略

内皮功能紊乱表现为ET-1升高和NO减少。咖啡酸苯乙酯（CAPE）增强eNOS活性，原花青素（如矢车菊素）下调ET-1表达，而人参皂苷Rg1修复高糖诱导的糖萼损伤。

PGI₂

通路的血管保护作用
前列环素合成酶（PGIS）在肺动脉高压中表达降低。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）促进PGI₂
生成，熊果酸通过维持PGI₂
/TxA₂
平衡抑制血管收缩。

纳米技术的增效应用

PLGA纳米粒负载阿利吉仑可降低SHR大鼠血压，壳聚糖纳米粒稳定降压肽的肠道吸收。脂质纳米载体（如卡维地洛-NLCs）通过淋巴吸收提高口服生物利用度3.37倍。

未来展望

需开展临床研究验证植物成分的剂量效应，开发靶向递送系统解决生物利用度瓶颈。多组学分析将助力个性化治疗，而天然化合物组合可能产生协同效应，为高血压管理提供更优方案。