纳米塑料诱导桃树根系氧化应激的转录组与代谢组解析：从PpCRTISO-PpNRT2.7通路到ROS稳态失衡

本研究针对纳米塑料（NPs）对果树根系的毒性机制空白，通过分析聚苯乙烯纳米塑料（PS-NPs）在桃树根系中的积累效应，首次揭示32 mg/L PS-NPs通过上调PpNRT2.7转录引发PpCRTISO介导的氧化级联反应，导致H2 O2 /O2 - 积累和ROS稳态失衡。该成果为果树应对NPs污染提供理论依据，发表于《Plant Physiology and Biochemistry》。

　　

背景与问题
塑料污染已成为全球性环境挑战，每年数百万吨塑料废弃物通过降解形成纳米级颗粒（NPs≤100 nm）。农用地膜残留是土壤NPs的重要来源，而果树种植中广泛使用的地膜可能通过根系吸收威胁植物健康。尽管NPs对藻类和农作物的毒性已有研究，但其对多年生木本果树的影响机制仍是空白。桃树作为中国原产的重要经济果树，其根系如何响应NPs胁迫？这一科学问题亟待解答。

研究设计与方法
山东省果树研究所团队以‘青州’桃和山桃为材料，采用0-32 mg/L梯度PS-NPs处理根系21天。通过表型分析结合激光共聚焦显微观察证实NPs根系内化，利用转录组（NCBI SRA: PRJNA1193699）和代谢组（OMIX008126）联合分析揭示分子机制，关键实验技术包括：1）ROS（H₂
O₂
/O₂
^-
）荧光检测；2）qPCR验证基因表达；3）LC-MS非靶向代谢组学。

研究结果

PS-NPs对桃根生长的影响
低浓度（4 mg/L）PS-NPs促进‘青州’桃根分枝，而32 mg/L处理显著抑制两种桃根伸长（根长减少28.6%）。荧光标记显示NPs富集在根尖分生组织，引发细胞膜透性增加和木质素沉积异常。

PS-NPs介导的氧化应激机制
32 mg/L处理导致根系H₂
O₂
含量升高2.3倍，O₂
^-
积累1.8倍。转录组分析发现：1）氧化还原相关基因PpNRT2.7（硝酸盐转运蛋白）表达上调4.1倍；2）类胡萝卜素异构酶PpCRTISO表达异常，触发维生素A合成通路紊乱；3）苯丙烷代谢通路关键酶PpPAL活性受抑。

代谢网络失衡
‘青州’桃根系多巴胺含量下降67%，山桃L-半胱氨酸减少54%，导致非酶抗氧化系统崩溃。差异代谢物富集于谷胱甘肽代谢（ko00480）和苯丙氨酸代谢（ko00360），与转录组结果相互验证。

结论与意义
该研究首次阐明：1）PS-NPs通过PpCRTISO-PpNRT2.7模块破坏桃树ROS稳态；2）品种特异性代谢响应（‘青州’桃多巴胺 vs 山桃L-半胱氨酸）决定抗氧化能力差异；3）为制定果园地膜使用标准和桃树抗逆育种提供分子靶点。成果发表于《Plant Physiology and Biochemistry》，为木本植物-纳米塑料互作研究奠定方法论基础。