甘蔗HAT基因家族全基因组鉴定及ScHAT1在胁迫响应中的功能解析

为解析甘蔗抗逆分子机制，研究人员通过比较基因组学和分子生物学方法，系统鉴定了甘蔗HAT（组蛋白乙酰转移酶）基因家族成员，发现ScHAT1通过抑制SA/JA信号通路增强非生物胁迫耐受性但降低病原菌抗性，为甘蔗抗逆育种提供新靶点。

　　

甘蔗作为全球重要的糖料作物，其生长常受干旱、盐碱及黑穗病等胁迫影响，导致严重产量损失。组蛋白乙酰转移酶(HAT)作为表观遗传调控的核心元件，在植物胁迫响应中发挥关键作用，但甘蔗HAT基因家族的进化特征和功能机制尚未阐明。中国热带农业科学院甘蔗研究中心的研究团队通过多组学联合分析，首次系统鉴定了甘蔗HAT基因家族，揭示了ScHAT1在胁迫响应中的双重功能，相关成果发表于《Plant Stress》。

研究采用生物信息学筛选结合实验验证的策略：基于R570、LA-purple和AP85-441基因组数据鉴定HAT成员；通过RNA-seq分析干旱和黑穗病胁迫下的表达模式；从栽培种ROC22中克隆ScHAT1并进行原核表达和烟草瞬时转化实验；利用qPCR检测激素处理和病原感染后的基因表达动态。

研究结果显示：1）进化特征方面，从三套基因组中分别鉴定出44、62和13个HAT基因，分为HAG/HAC/HAM/HAF四个亚家族，WGD事件是家族扩张的主要驱动力。HAM亚家族启动子区显著富集ABA和JA响应元件。2）表达模式上，ShHAT24（HAM亚家族）在干旱和黑穗病胁迫下均显著上调，其同源基因ScHAT1在感病品种ROC22中受病原诱导表达，但被SA和MeJA抑制。3）功能验证表明，ScHAT1蛋白定位于细胞核，原核表达可提升大肠杆菌在250 mM NaCl和500 mM D-甘露醇胁迫下的存活率。4）机制解析发现，ScHAT1过表达会抑制NbPR-A/C等SA/JA通路标记基因的表达，导致烟草对青枯病的抗性降低。

讨论部分指出，ScHAT1通过"胁迫耐受-免疫抑制"的平衡机制参与甘蔗环境适应：一方面通过未知靶标增强盐旱耐受性，另一方面通过抑制SA/JA信号通路（可能通过降低防御基因启动子的组蛋白乙酰化水平）增加病原易感性。该研究首次揭示甘蔗HAT家族的全基因组特征，为复杂多倍体作物的表观遗传调控网络研究提供范式，同时ScHAT1的"双刃剑"效应提示其在抗逆育种中需精准调控。未来需进一步解析ScHAT1下游靶基因及其与效应蛋白的互作机制，为设计"抗病-抗逆"协同改良策略奠定基础。