苹果果实伤口应激下淀粉-糖代谢机制及其对愈伤过程的调控作用

本研究针对采后机械损伤引发的苹果果实糖代谢响应机制展开深入探究。通过转录组分析发现，伤口胁迫通过上调MdAMY1.1/MdAMY2/MdBAM1/MdBAM3等基因表达，增强α-淀粉酶(AMY)和β-淀粉酶(BMY)活性，加速淀粉降解；同时调控MdSPS1/MdCWINV1等基因表达维持蔗糖代谢平衡，促进葡萄糖、果糖等还原糖在伤口的积累。该研究首次系统阐明了苹果果实通过淀粉-纤维素降解途径产生能量物质促进愈伤的分子机制，为减少采后损失提供理论依据。

　　

在水果采后流通过程中，机械损伤是导致品质劣变和微生物侵染的主要诱因。苹果作为全球最重要的经济水果之一，其采后损失率高达30%。有趣的是，植物进化出了独特的愈伤机制——通过分解储存的多糖为伤口部位提供能量和信号分子。然而，苹果果实如何通过淀粉-糖代谢网络响应机械损伤，这一过程的分子开关和代谢通路仍如"黑箱"般未被揭示。

来自陇东大学的研究团队在《Plant Physiology and Biochemistry》发表的研究，首次绘制了苹果果实伤口应激下的淀粉-糖代谢图谱。研究采用人工创伤模型，结合qRT-PCR、酶活性检测和糖含量测定等技术，系统解析了从基因表达到代谢产物的级联反应。样本来自甘肃庆阳富士苹果园，选取成熟度均一的果实建立创伤组/对照组。

基因表达与酶活性变化
伤口显著上调MdAMY1.1和MdAMY2表达达3.2-5.8倍，使AMY活性提升2.1倍；MdBAM1/MdBAM3表达量增加4.3倍，推动BMY活性升高1.8倍。相反，蔗糖合成酶(SS-s/SS-c)相关基因MdSS3/MdSS4表达被抑制，显示淀粉降解与蔗糖合成存在拮抗调控。

代谢物动态变化
创伤24小时后，伤口部位总淀粉含量下降37%，其中直链淀粉和支链淀粉分别减少42%和35%。纤维素酶基因表达上调使纤维素降解加速，为糖代谢提供额外底物。蔗糖磷酸合成酶(SPS)活性增强促使葡萄糖和果糖转化为蔗糖，形成动态平衡。

糖代谢网络重构
研究发现MdCWINV1（细胞壁转化酶）和MdINV*DC4（酸性转化酶）表达量激增5倍，推动蔗糖水解为单糖。最终伤口部位葡萄糖、果糖和还原糖含量分别增加2.3倍、1.9倍和2.1倍，为愈伤组织形成提供能量基质。

这项研究揭示了苹果果实通过"淀粉降解-单糖积累-蔗糖循环"三位一体的代谢重编程机制应对机械损伤。特别值得注意的是，纤维素降解途径的同步激活为认识植物细胞壁重塑提供了新视角。该发现不仅为开发靶向调控糖代谢的采后保鲜技术奠定理论基础，对理解多年生木本植物的应激反应进化也具有重要启示价值。研究建立的创伤响应模型可延伸应用于梨、桃等蔷薇科果树的采后生理研究。