综述：现代性的意外后果：污染对生殖、母婴健康的影响

这篇综述系统阐述了全球污染（PM2.5 /NOx /EDCs等）对生殖健康（不孕、IVF失败）、妊娠结局（子痫前期、胎儿生长受限）及婴儿发育（神经认知障碍、哮喘）的多层次危害，揭示了氧化应激、炎症和表观遗传机制，呼吁临床干预与政策协同治理。

　　

定义污染

污染被定义为环境中存在或引入具有有害或毒性作用的物质。现代全球空气污染物包括颗粒物（PM）、氮氧化物（NO_x
）、二氧化碳（CO₂
）和二氧化硫（SO₂
），与臭氧（O₃
）和铅（Pb）共同构成六大标准污染物。环境污染物通过吸入、口服或皮肤吸收进入人体，对女性生殖健康产生特异性危害。

环境污染物

颗粒物（PM）是化学和物理性质多样的固体颗粒和液滴混合物，按粒径分为PM₁₀
、PM_2.5
（细颗粒）和PM_0.1
（超细颗粒）。PM_2.5
和PM_0.1
可穿透肺泡进入循环系统，携带多环芳烃（PAH）等有害化合物。世界卫生组织（WHO）设定的PM_2.5
安全限值为5 μg/m³
，但多数城市超标。塑料和电子产品中的内分泌干扰化学物（EDCs）及农业重金属污染进一步加剧健康风险。

健康后果

2016年WHO报告指出，家庭空气污染（HAP）每年导致430万过早死亡，其中妇女儿童负担最重。2020年数据显示，HAP与320万死亡相关，包括23.7万5岁以下儿童。低收入国家（LMIC）的PM_2.5
暴露水平远超WHO限值，与孕妇心血管疾病、呼吸系统疾病及不良妊娠结局显著相关。

污染与生殖健康后果

国际妇产科联盟（FIGO）2015年特别指出，有毒环境化学物通过食物链和消费品广泛分布，对胎儿发育产生跨代影响。胎盘作为母胎界面，将环境毒素、母体应激传递至胎儿，成为研究关键靶点。

空气污染与妊娠

不良影响
多项研究证实空气污染与死产、胎儿生长受限、早产和子痫前期（PE）相关。瑞典8.1万妊娠数据表明，PM_2.5
每增加5 μg/m³
，PE风险上升，尤其合并胎儿生长受限（SGA）时。坦桑尼亚研究显示，PM_2.5
和一氧化碳（CO）暴露剂量依赖性地引发胎儿血管血栓（FVT），导致低出生体重和死产。

发病机制
PM通过诱导氧化应激和炎症反应，引发胎盘线粒体DNA损伤。子痫前期分为两阶段：第一阶段为胎盘浅着床导致螺旋动脉重塑不全，引发缺氧和内质网应激；第二阶段为全身内皮损伤，导致多器官功能障碍。胎盘体外实验显示，PM_2.5
暴露30分钟内被滋养细胞内化，48小时后显著抑制βhCG分泌并增加IL-6释放。

胎盘研究
瑞典4.3万孕妇队列发现，即便低暴露环境下，PM_2.5
和NO_x
仍增加PE风险。胎盘表观遗传分析显示，女性胎儿胎盘对NO_x
更敏感，呈现甲基化异常和功能不成熟。

胎儿成人疾病假说

Barker假说提出，宫内不良暴露可编程成年期疾病。非营养因素如环境污染物通过DNA甲基化等表观遗传机制影响长期健康。

潜在预防措施

补充Omega-3脂肪酸可拮抗PM_2.5
引发的炎症反应，降低IL-6和TNF-α。胎盘瘦素（LEP）甲基化水平与PM_2.5
暴露负相关，提示氧化应激介导的表观调控可能成为干预靶点。

空气污染与胎儿生长

瓦伦西亚研究
NO₂
每增加10 μg/m³
，SGA风险上升37%，孕早期暴露最显著影响出生体重和身长。挪威研究因暴露水平较低（均值13.6 μg/m³
）未发现显著关联，但伦敦54万新生儿数据显示PM_2.5
超过13.8 μg/m³
时，低出生体重风险增加3%。

其他污染物

电子废物（e-waste）暴露与流产、早产相关；双酚A（BPA）可能通过雌激素效应干扰胎盘功能，而全氟烷基物质（PFAS）未显示PE风险增加。

污染与生育力

PM_2.5
每升高10 μg/m³
，中国县级生育率下降2%。IVF研究显示NO₂
短期暴露即可降低受精卵质量和妊娠成功率。男性精子DNA损伤与空气污染相关，凸显氧化应激对配子的危害。

污染与婴儿健康

50%的5岁以下儿童肺炎死亡归因于HAP。PAH暴露损害神经发育，增加自闭症谱系障碍（ASD）风险；EDCs通过表观遗传编程可能导致成年期肥胖和代谢疾病。

风险降低策略

LMIC需推广清洁炉灶和液化石油气，HIC应加强交通排放监管。产科医生需将环境健康纳入孕前咨询，但现有调查显示临床实践仍滞后。

结论

UNEA-6决议呼吁协同应对污染危机。从胎盘机制到表观遗传，污染的健康影响贯穿生命全程，需跨学科合作推动政策干预。尽管证据日益充分，临床转化仍需克服认知与资源壁垒。