新型IL-23抑制剂Mirikizumab为活动性克罗恩病治疗带来突破性进展

来自德国埃尔兰根-纽伦堡大学医院的Markus Neurath教授团队与富尔达医院胃肠病学专家Carsten Schmidt教授合作，针对中重度活动性克罗恩病患者的治疗难题，开展IL-23p19抑制剂Mirikizumab(Omvoh? )的临床研究。该人源化IgG4单抗通过特异性结合IL-23的p19亚基，显著改善患者临床缓解率(93%两年持续缓解)并持久控制排便急迫症状，其安全性达到安慰剂水平，为生物制剂治疗失败患者提供新选择。

　　

慢性炎症性肠病(IBD)的病理机制错综复杂，肠道屏障功能失调与促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)的异常激活密切相关。值得注意的是，虽然IL-17信号通路对维持肠道稳态至关重要，但选择性靶向IL-23却展现出独特优势——这正是Mirikizumab的巧妙之处。

这款人源化单抗像精准的分子钥匙，专门锁住IL-23的p19亚基，阻断其与受体的结合，从而切断促炎信号的传导链条。在关键性VIVID-1 III期试验中，与靶向IL-12/23的老药乌司奴单抗相比，Mirikizumab治疗组52周时实现更高比例的内镜应答(68% vs 49%)，更令人振奋的是，像按下炎症"暂停键"般，93%的患者在两年后仍保持临床缓解。

对于饱受排便急迫(Bowel Urgency)困扰的患者而言，Mirikizumab犹如肠道"镇定剂"，持续改善这一最影响生活质量的核心症状。其安全性表现同样亮眼，不良事件发生率与安慰剂组相当。2025年2月欧盟的批准，标志着克罗恩病治疗正式进入精准靶向IL-23的新纪元。