胎盘组织转录组学揭示重大产科综合征分子机制及生物标志物

为解决重大产科综合征(GOSs)的分子机制不明问题，研究人员通过整合分析子痫前期、胎儿生长受限(IUGR)、早产(PL)与正常妊娠(PP)的胎盘全基因组表达谱数据，发现氧化应激、铁死亡及细胞间相互作用紊乱是共同病理机制，鉴定出64个差异表达基因及MAPK3、EGFR等14个关键调控因子，为GOSs风险预测和靶向治疗提供新方向。

　　

多项组织学研究已证实，胎盘形成障碍是重大产科综合征(GOSs)的核心发病机制，但其分子基础仍不明确。这项研究通过全基因组表达谱技术，对子痫前期、胎儿生长受限(IUGR)、早产(PL)及正常妊娠(PP)的胎盘组织进行整合分析，揭示了氧化应激、铁死亡(ferroptosis)以及细胞间相互作用紊乱是GOSs共同的病理生理特征。

研究团队鉴定出64个在至少两种妊娠并发症中显著失调的基因，其中母体内皮细胞和合体滋养层细胞是最关键的富集细胞群。通过蛋白质互作网络拓扑分析，发现SOD₁
、ACTG₁
、TXNRD₁
等8个枢纽基因，以及MAPK₃
、EGFR、HSF₁
等14个调控级联反应的关键因子。这些基因显著富集于MAP激酶和干扰素-γ(IFN-γ)响应信号通路。

该研究不仅阐明了GOSs的分子机制，更提出SOD₁
等基因产物可作为潜在生物标志物，为开发风险评估新方法和靶向治疗策略奠定基础。未来研究需进一步验证这些靶点在妊娠并发症中的功能及诊断价值。