细粒棘球绦虫 metacestode 与印度水牛肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性特征及宿主适应性研究

来自印度的研究人员针对细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus s.s.) metacestode 和印度水牛(Bubalus bubalis)肝脏中抗氧化防御机制展开研究。通过吡咯啉自氧化法和电泳分析发现：原头蚴和囊壁含有显著超氧化物歧化酶(SOD)活性，其中可育囊壁SOD水平较非可育囊壁显著升高(p≤0.001)，且感染肝脏SOD活性高于正常组织。抑制剂实验证实该酶为Cu/Zn SOD型，其99%活性可被5 mM KCN抑制。研究揭示了寄生虫通过SOD抵御宿主氧化微环境的新机制，为理解寄生虫-宿主互作提供新视角。

　　

这项研究深入解析了细粒棘球绦虫(Echinococcus granulosus sensu stricto) metacestode阶段与其宿主印度水牛(Bubalus bubalis)肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的分布特征。科研团队采用吡咯啉自氧化法结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术，首次系统比较了原头蚴、囊壁组织及感染/未感染肝脏中的SOD活性模式。

令人惊讶的是，具有繁殖能力的原头蚴展现出4条明显的SOD同工酶条带，而无论可育与否的囊壁组织仅检测到单一酶带。定量分析显示，可育囊壁的SOD含量较非可育囊壁高出3个数量级(p≤0.001)，感染肝脏的酶活性也显著超越健康组织。当使用5 mM氰化钾(KCN)处理时，99%的SOD活性被特异性抑制，而同等浓度的过氧化氢(H₂
O₂
)和叠氮钠(NaN₃
)仅造成16%及零抑制，这一特征性反应确证了该酶属于铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)家族。

这些发现暗示，寄生虫可能通过上调SOD表达来中和宿主免疫系统产生的活性氧簇(Reactive Oxygen Species, ROS)，从而在氧化压力环境中实现免疫逃逸。更引人注目的是，感染肝脏中SOD的同步升高现象，提示宿主可能通过激活内源性抗氧化防御系统来应对寄生虫感染引发的氧化损伤。该研究为开发针对人畜共患病——包虫病的抗氧化疗法提供了潜在靶点。