电针通过非神经元胆碱能系统促进溃疡性结肠炎小鼠黏膜修复的效应与机制研究

来自国内的研究人员针对溃疡性结肠炎(UC)黏膜屏障修复难题，探索了电针(EA)通过激活非神经元胆碱能系统(NNCS)增强局部乙酰胆碱(ACh)合成的作用机制。研究发现，电针刺激足三里(ST 36)可显著降低疾病活动指数(DAI)和结肠通透性，上调紧密连接蛋白ZO-1表达，并通过有机阳离子转运体(OCT)促进ACh释放，激活毒蕈碱型ACh受体(mAChR)信号通路，为UC治疗提供了新思路。

　　

这项研究揭示了电针(EA)在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的神奇作用。科研人员采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型后，通过每天30分钟刺激足三里(ST 36)穴位(参数：2/15 Hz，0.8 mA)，成功激活了肠道内的非神经元胆碱能系统(NNCS)。

实验结果显示，电针治疗显著降低了磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平，同时提高了胆碱乙酰转移酶(ChAT)和紧密连接蛋白ZO-1的含量。更有趣的是，免疫荧光分析发现电针促进了ChAT与有机阳离子转运体(OCT)及囊泡乙酰胆碱转运体(VAChT)的共定位，说明电针可能通过OCT促进ACh释放。

透射电镜观察证实，电针能有效修复受损的黏膜屏障和紧密连接(TJs)。这些发现表明，电针通过调控mAChR/PLC/pMLC信号通路，降低结肠通透性，为UC治疗提供了新的潜在靶点。这项研究不仅阐明了电针的作用机制，也为开发新型UC治疗方案提供了重要理论依据。