综述：热应激与鸡胃肠道微生物群：系统综述

这篇综述系统评估了热应激(HS)对鸡肠道微生物群的影响，揭示了HS通过改变肠道完整性、氧化应激和炎症反应，导致微生物多样性改变（α/β多样性）、病原体增殖（如大肠杆菌E. coli）及代谢通路紊乱（如TCA循环、ABC转运体）。研究强调"组学"技术（如16S rRNA测序）在解析微生物-宿主互作中的价值，为开发缓解策略（如益生菌干预）提供理论依据。

　　

背景

现代鸡种经过数十年选育，虽饲料效率优化，却伴随疾病抵抗力下降和对环境温度波动敏感。羽毛覆盖和汗腺缺失使禽类易受高温影响，全球变暖加剧了热应激(HS)对禽业的威胁。HS定义为机体产热与散热失衡状态，鸡通过喘息、蹲伏等行为调节体温，但长期HS仍会导致胃肠道成为首要靶器官。

热应激的肠道病理机制

HS引发肠上皮形态学改变，紧密连接破坏导致"肠漏综合征"，伴随pH失衡和氧化应激。缺氧和能量匮乏促使活性氧(ROS)积累，抑制谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活性。急性和慢性HS均能降低空肠绒毛高度/隐窝深度比，但急性HS后可通过行为调节和摄食恢复部分损伤。

微生物群变化特征

多样性动态：15项研究显示β多样性显著改变（Bray-Curtis/Jaccard指数），而α多样性（Chao1/Shannon指数）多无显著差异。慢性HS比周期性HS更易引发生态失衡，可能与持续热负荷相关。

菌群组成重塑：

• 门水平：Proteobacteria（变形菌门）丰度增加标志生态失调，其含多种兼性厌氧致病菌；Firmicutes（厚壁菌门）/Bacteroidetes（拟杆菌门）比值升高与脂肪沉积相关。
• 属水平：Faecalibacterium（产丁酸盐菌）减少削弱黏膜保护；Ruminococcus（纤维素降解菌）下降影响短链脂肪酸生成；致病性Escherichia/Shigella和Weissella显著增殖。

功能通路紊乱：

• 三羧酸循环(TCA)代谢物（柠檬酸/L-苹果酸）减少反映能量代谢障碍
• 嘌呤代谢和ABC转运体通路激活应对氧化损伤
• 半胱氨酸/甲硫氨酸代谢差异调控（蛋鸡上调而肉鸡下调）

研究局限与展望

当前证据多基于盲肠样本（占12/18研究），且HS方案（32-38°C，持续8-42天）差异较大。未来需开展：

1. 时空动态研究：比较不同肠段（空肠/回肠）及年龄阶段微生物响应
2. 多组学整合：结合代谢组学解析菌群-宿主互作机制
3. 精准干预：针对Firmicutes/Bacteroidetes比值开发菌群定向调节方案

该综述为理解环境压力-微生物群-宿主健康轴提供框架，凸显通过微生物干预提升禽类耐热能力的潜在价值。