血浆葡萄糖在食物特异性血清IgG反应性与代谢相关脂肪性肝病关联中的中介作用：一项大规模横断面研究

本研究针对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的饮食干预需求，首次在中国人群中发现食物特异性血清IgG反应性(FSsIgGR)与MAFLD风险呈负相关，并揭示空腹血糖(FPG)介导15.5%的保护效应。结果为个性化饮食干预提供了新靶点。

　　

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)已成为全球公共卫生挑战，中国患病率高达29.2%-46.7%，其发病机制与饮食因素密切相关却研究不足。传统观点认为食物不耐受可能加剧代谢紊乱，但中国人民解放军总医院第二医学中心的研究团队通过分析25,928例体检数据，意外发现食物特异性血清IgG反应性(FSsIgGR)可能通过调节血糖代谢发挥肝脏保护作用。

研究团队采用横断面设计，纳入2017-2021年间完成21种食物抗原IgG检测的成年体检者。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清IgG水平，依据国际MAFLD研究联盟标准诊断疾病状态。运用限制性立方样条模型分析剂量效应，并创新性地采用中介模型解析血糖标志物的作用机制。

主要发现包括：1）FSsIgGR阳性率(60.8%)与MAFLD患病率(53.5%)呈现显著负相关，每增加1单位IgG反应性使MAFLD风险降低2%(OR 0.98)；2）这种保护效应在非糖尿病人群(OR 0.98)和胰岛素敏感人群(OR 0.97)中尤为显著；3）FPG作为关键中介因子，解释15.5%的保护效应，而HbA1c和2小时餐后血糖(2h-PPG)也显示显著中介作用。

研究创新性地提出"免疫-代谢-肝脏"轴的作用机制：食物抗原诱导的IgG反应可能通过改善胰岛素敏感性、减轻低度炎症，进而减少肝脏脂肪沉积。特别是发现FPG在其中的枢纽作用，为MAFLD的精准预防提供了新思路——通过检测食物特异性IgG谱指导个性化饮食调整。

该成果对临床实践具有双重启示：首先，FSsIgGR可能成为MAFLD风险评估的新型生物标志物；其次，针对特定人群的饮食干预需考虑免疫反应与糖代谢的交互作用。研究也存在一定局限，如缺乏膳食摄入量数据、依赖超声诊断肝脂肪变等，未来需要开展机制研究和饮食干预试验验证因果关系。

这项发表在《Diabetology》的研究，首次系统阐明了中国人群FSsIgGR与MAFLD的负向关联及其血糖介导机制，为代谢性肝病的营养干预提供了免疫学新视角。研究强调在MAFLD防治中，应综合考虑免疫应答与代谢调控的协同作用，推动从"一刀切"到"量体裁衣"的饮食策略转变。