金属暴露与代谢综合征的关联：生物衰老在其中的中介作用及公共卫生意义

本研究针对金属混合暴露与代谢综合征(MetS)关联的争议机制，通过分析美国NHANES 11,541名成人数据，首次揭示镉(Cd)和铅(Pb)分别是正/负关联的主要贡献金属，并发现生物年龄(BA)和端粒长度分别介导68.43%和12.05%的关联效应。研究创新性采用WQS、GWQS和BKMR多模型验证金属混合效应，为制定靶向金属防控策略提供重要依据，发表于《Diabetology》。

　　

代谢综合征(MetS)作为全球影响超10亿人的健康隐患，其与环境污染的关联日益受到关注。尽管已有研究提示重金属暴露可能与MetS相关，但混合金属效应及潜在机制仍不明确。福建医科大学的研究团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)1999-2018年数据，通过创新分析方法揭示了金属暴露与MetS的复杂关联，并首次阐明生物衰老在其中的关键中介作用。

研究采用加权分位数回归(WQS)、分组加权分位数回归(GWQS)和贝叶斯核机器回归(BKMR)分析11,541名成人尿液中9种金属的混合效应，同时通过Klemera-Doubal方法计算生物年龄(BA)，结合端粒长度评估衰老标志物。队列来源于NHANES多阶段分层抽样人群，涵盖10个调查周期。

金属单元素分析显示：镉(Cd)暴露最高分位数组的MetS风险增加20.9%，而铅(Pb)呈现保护性关联。

混合暴露效应：

• WQS模型显示Cd对MetS的正向权重最高(0.462)，Pb负向权重最显著(0.444)
• BKMR证实金属混合物总体呈正向关联，Cd和Pb的PIP(后验包含概率)最突出

衰老的中介作用：

• 生物年龄解释68.43%的金属-MetS关联
• 端粒长度介导12.05%的效应

公共卫生意义：
通过人口归因分数(PAF)计算，控制Cd暴露可减少7.77%的MetS负担。研究首次系统证实生物衰老是金属致MetS的关键通路，为环境暴露疾病机制提供新视角。

该研究突破性地整合多污染物模型与衰老生物学指标，不仅解决了混合金属评估的技术难题，更从分子层面揭示了环境-衰老-代谢疾病的级联反应。发现Cd的优先控制价值，为公共卫生政策制定提供直接依据。未来需通过纵向研究验证衰老标志物在金属毒性中的时序作用，并探索表观遗传调控等深层机制。