次黄嘌呤通过激活PI3K/AKT通路及脂代谢促进乳腺癌转移的机制研究

乳腺癌转移是女性癌症死亡的主因，来自XX的研究人员通过整合转录组学与代谢组学，揭示了次黄嘌呤(HYP)通过激活PI3K/AKT通路、上调甘油酯/脂肪酸代谢并抑制糖酵解ATP生成，从而驱动乳腺癌转移的机制。该研究为靶向HYP的乳腺癌治疗提供了新策略。

　　乳腺癌转移作为女性恶性肿瘤致死的主要因素，其机制研究具有重要意义。最新研究发现，天然嘌呤衍生物次黄嘌呤(Hypoxanthine, HYP)在核苷酸补救合成途径中扮演关键角色。通过对MCF-7细胞进行HYP处理后开展的多组学分析显示：HYP显著激活癌症转移标志性通路——PI3K/AKT信号通路，同时引发脂代谢重编程，表现为甘油酯和脂肪酸代谢途径的显著上调，而糖酵解过程则出现异常。Seahorse实时ATP速率检测证实，经HYP处理的癌细胞中糖酵解途径ATP产量明显降低。有趣的是，基因转录和蛋白质翻译等遗传信息处理过程却呈现下调趋势。这些发现系统阐释了HYP通过PI3K/AKT通路协同调控能量代谢促进乳腺癌转移的分子机制，为开发靶向HYP释放的乳腺癌治疗策略提供了理论依据。