丹参酚酸C通过抑制JNK通路和氧化应激改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护机制研究

为解决新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)导致的神经功能障碍问题，研究人员开展了一项关于丹参酚酸C(SAC)神经保护作用的研究。通过动物实验发现，SAC(15 mg/kg/day)能显著改善HIBD大鼠的运动功能和空间记忆障碍，其机制涉及抑制神经元凋亡、降低氧化应激、下调p-JNK/c-JUN通路及减少TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子。该研究为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)提供了潜在治疗策略。

　　

新生儿缺氧缺血(HI)是导致新生儿长期残疾和死亡的重要原因。从中药丹参(Salvia miltiorrhiza
)提取的酚酸类化合物——丹参酚酸C(Salvianolic acid C, SAC)展现出神经保护潜力。最新研究发现，腹腔注射SAC(15 mg/kg/天)可显著改善缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型大鼠的肌力、运动功能和空间记忆缺陷。组织学分析显示，SAC能有效抑制海马CA1和CA3区神经元丢失。

在机制层面，SAC表现出多重保护效应：通过增强抗氧化物质生成同时减少促氧化物质来缓解氧化应激；Western blot检测发现其能下调磷酸化c-Jun N末端激酶(p-JNK)和原癌基因c-JUN的表达；ELISA实验进一步证实SAC可降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)等促炎因子水平。

这些发现揭示了SAC通过"三管齐下"的神经保护机制——抑制氧化损伤、阻断JNK信号通路激活和减轻神经炎症，从而改善HI引起的运动及认知功能障碍。该研究为开发新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE)的新型治疗药物提供了重要理论依据。