综述：癌症中的神经-免疫交互作用

这篇综述系统阐述了神经系统与免疫系统在癌症中的协同调控机制，揭示了神经元、免疫细胞（如MDSCs、T细胞）与肿瘤细胞通过共享受体-配体（如神经递质、细胞因子）形成的双向互作网络，为靶向神经-免疫轴（Neuro-immune axis）增强免疫治疗（Immunotherapy）响应提供了新视角。

　　

Abstract

神经系统与免疫系统在进化中形成了协同防御机制，通过共享分子通路共同应对癌症等病理威胁。近年研究显示，肿瘤浸润神经纤维释放的神经调节因子（如去甲肾上腺素、神经肽）可显著影响免疫细胞功能，而免疫细胞分泌的细胞因子（如IL-6、TNF-α）又能反向调控神经元活性，这种双向对话构成了癌症神经免疫学（Cancer Neuro-immunology）的核心框架。

外周神经对肿瘤免疫的调控

交感神经系统（SNS）通过β-肾上腺素能受体激活髓系来源抑制细胞（MDSCs），促进调节性T细胞（T_reg
）扩增，导致CD8⁺
T细胞功能耗竭。临床数据表明，使用β受体阻滞剂可显著提升PD-1抑制剂疗效。伤害性感觉神经则通过释放降钙素基因相关肽（CGRP）直接抑制树突状细胞（DCs）抗原呈递能力。

免疫系统对神经活性的重塑

肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌的脑源性神经营养因子（BDNF）可诱导神经突过度生长，形成促肿瘤的神经支配。值得注意的是，IL-17A⁺
γδ T细胞与感觉神经元突触的物理接触会触发疼痛信号传导，这解释了某些癌症患者出现神经病理性疼痛的机制。

治疗转化前景

靶向神经-免疫互作节点的策略显示出巨大潜力：① 辣椒素受体（TRPV1）拮抗剂可阻断伤害性神经的免疫抑制信号；② 迷走神经刺激（VNS）能通过胆碱能抗炎通路抑制促肿瘤炎症；③ 神经生长因子（NGF）抗体可破坏肿瘤-神经突触的恶性循环。这些发现为联合神经调节与免疫检查点阻断（ICB）提供了理论依据。