综述：系统性红斑狼疮中的免疫代谢

（编辑推荐）本综述聚焦系统性红斑狼疮（SLE）中免疫代谢重编程的核心机制，揭示糖酵解（glycolysis）、氧化磷酸化（OXPHOS）等代谢通路异常如何驱动B/T细胞、单核细胞等免疫细胞功能失调，并提出靶向代谢干预（如调控线粒体功能障碍）作为潜在治疗策略。

　　

Abstract
系统性红斑狼疮（SLE）是一种以慢性炎症、组织损伤、心血管疾病加速发展和抗核抗体（ANA）生成为特征的多系统自身免疫病。近年研究发现，免疫代谢失调在SLE发病机制中扮演关键角色——免疫细胞（如B细胞、T细胞、中性粒细胞）的代谢重编程通过改变糖酵解（glycolysis）和氧化磷酸化（OXPHOS）等通路活性，直接调控其活化、分化及促炎效应，进而加剧组织损伤。

免疫代谢异常与SLE发病机制
在SLE患者和动物模型中，CD4⁺
T细胞表现出糖酵解通量增加和线粒体功能受损，导致促炎性Th17细胞过度增殖；而调节性T细胞（Treg）则因OXPHOS抑制而功能衰竭。B细胞中增强的糖酵解促进自身抗体（如抗dsDNA抗体）的产生，单核细胞向促炎性M1表型极化亦与代谢失衡相关。

靶向代谢的治疗潜力
干预代谢通路（如使用2-脱氧葡萄糖抑制糖酵解、二甲双胍改善线粒体功能）可显著减轻小鼠狼疮模型的肾损伤和血管炎症。临床研究提示，代谢调节剂可能成为传统免疫抑制剂的补充方案，尤其对难治性SLE器官损伤具有应用前景。

挑战与展望
尽管代谢干预策略在动物模型中效果显著，但人类SLE的代谢异质性（如不同免疫细胞亚群代谢需求差异）仍需更精准的靶向研究。未来需结合单细胞测序和代谢组学技术，解析个体化代谢特征以指导治疗。