综述：急性胰腺炎与小肠细菌过度生长之间复杂的相互作用：揭开未知之谜

（编辑推荐）本综述系统探讨了急性胰腺炎（AP）与小肠细菌过度生长（SIBO）的双向关联，揭示AP通过延长移行性运动复合波（MMC）周期和破坏肠屏障诱发SIBO，而SIBO又通过细菌易位（BT）加剧AP进展。创新性提出以调控肠道菌群和改善肠动力为核心的治疗策略，为改善AP预后提供新思路。

　　

Abstract
小肠细菌过度生长（SIBO）指小肠内细菌异常增殖的现象。大量研究表明，SIBO与多种疾病的发生发展存在关联。本文聚焦SIBO与急性胰腺炎（AP）的相互关系，系统梳理了二者通过肠道菌群易位产生的交互作用机制。

AP诱导SIBO的病理机制
AP可通过双重途径促进SIBO发生：

1. 神经内分泌调控异常导致移行性运动复合波（MMC）周期延长，使小肠清洁能力下降^[1]

2. 缺血再灌注损伤破坏紧密连接蛋白（ZO-1、occludin），引发肠屏障功能障碍^[2]

SIBO加重AP的恶性循环
SIBO通过以下机制参与AP恶化：

• 细菌代谢产物（如内毒素LPS）激活Toll样受体4（TLR4）/NF-κB通路
• 诱导Th17细胞极化，促进IL-17等促炎因子释放
• 肠源性细菌易位（BT）引发全身炎症反应综合征（SIRS）

治疗策略突破
基于机制研究提出创新干预方案：

1. 抗生素疗法：非吸收性抗生素利福昔明（rifaximin）可特异性清除SIBO
2. 微生态调节：双歧杆菌等益生菌能竞争性抑制致病菌定植
3. 代谢干预：丁酸盐（butyrate）通过激活GPR109A受体增强肠屏障功能

未来展望
当前研究仍存在以下挑战：

• 需要建立AP-SIBO-BT的动物模型验证因果链
• 临床研究应关注不同AP严重程度分层的治疗效果差异
• 联合疗法（如益生菌+促动力药）的协同效应有待探索

该综述为理解AP与肠道微生态的复杂互作提供了新视角，基于肠-胰轴调控的精准治疗策略或将成为改善AP预后的关键突破口。