消防员血清全氟化合物暴露干预治疗中PFOS与PFHxS浓度动态变化研究

本研究针对消防员职业暴露导致血清全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟己烷磺酸(PFHxS)浓度异常升高问题，通过自愿治疗计划(VTP)对比血浆捐献与考来烯胺给药等干预措施。结果显示治疗组血清PFOS年降幅达41%(半衰期1.2年)、PFHxS年降幅32%(半衰期2.5年)，显著优于观察组，为职业人群PFAS(全氟烷基物质)体内负荷管理提供临床依据。

　　

全氟和多氟烷基物质(PFAS)作为具有持久性、生物累积性的环境污染物，在消防泡沫(AFFF)等工业产品中广泛应用。消防员因职业接触导致血清中全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟己烷磺酸(PFHxS)浓度异常升高，其长达数年的生物半衰期可能引发抗体抑制、血脂异常等健康风险。南澳大利亚都市消防局(SAMFS)在2018-2019年生物监测中发现某消防站成员血清PFOS(197 ng/mL)、PFHxS(60 ng/mL)远超澳大利亚普通人群95百分位数(13.1 ng/mL和5.7 ng/mL)，促使开展这项探索性干预研究。

研究团队设计自愿治疗计划(VTP)，招募19名血清PFAS超标的男性消防员，分组接受血浆捐献(n=2)、考来烯胺(12g/日,n=12)或联合治疗(n=5)，并与9名观察组对照。通过纵向监测血清浓度变化，采用一室一级消除动力学计算表观半衰期。关键方法包括：1) NATA认证实验室LC-MS/MS检测28种PFAS；2) 基于最大-最小浓度差计算年消除率；3) 使用SRM 1957标准物质进行质控(回收率PFOS 104±9.4%)。

研究结果显示三个关键发现：

1. 浓度变化幅度：治疗组PFOS最大降幅162 ng/mL(年降41%)，PFHxS降37 ng/mL(年降32%)，显著优于观察组(PFOS年降12%，PFHxS年降10%)。联合治疗组表现最佳，PFOS半衰期缩短至0.8年。
2. 药效差异：考来烯胺组通过阻断肠肝循环促进粪便排泄，使PFOS半衰期降至1.4年；血浆捐献组通过移除血浆结合蛋白，使PFHxS半衰期降至2.0年。
3. 个体案例：某观察组转治疗组成员，PFOS半衰期从5.7年骤降至0.4年，证实干预有效性。

讨论部分强调，该研究首次在职业暴露人群中验证两种干预措施的协同效应。尽管存在样本量小(总n=27)、缺乏治疗窗口期数据等局限，但治疗组PFOS半衰期(1.2年)显著低于文献报告的社区暴露人群值(3.4-5.7年)。研究支持美国国家科学院(NAS)临床指南观点，为PFAS高负荷个体提供可量化的解毒方案。

该成果发表于《Environment International》，其重要意义在于：1) 证实考来烯胺可突破PFAS肠肝循环的生理屏障；2) 建立血浆蛋白结合率(R²
=0.9)与清除效率的量化关系；3) 为制定职业暴露医学管理规范提供循证依据。作者团队建议在更大规模队列中验证该策略，并探索PFAS从组织器官再动员至血液的动力学机制。