综述：食物过敏机制及天然多酚调控FcεRI介导的肥大细胞脱颗粒的抗过敏潜力

这篇综述系统探讨了IgE介导的食物过敏机制，重点解析了肥大细胞（MCs）表面FcεRI受体信号通路在脱颗粒中的作用，并指出天然多酚类化合物通过靶向Lyn、Syk等关键蛋白抑制MCs活化，为开发低毒副作用的精准抗过敏策略提供了科学依据。

　　

食物过敏的免疫机制与干预新策略

过敏反应的分子基础

食物过敏是由特定免疫反应引发的全球性健康问题，其中IgE介导的过敏反应可在接触过敏原数分钟内引发致命性全身过敏反应。这一快速反应依赖于肥大细胞（MCs）表面预形成的IgE-FcεRI复合物及胞内预存炎症介质。当过敏原与IgE结合触发FcεRI交联时，MCs迅速脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶等效应分子，导致呼吸、消化等多系统稳态失衡。相比之下，非IgE介导的过敏反应则与Mas相关G蛋白偶联受体（MRGPR）的激活密切相关。

肠道屏障与抗原提呈

未成熟的肠道屏障是新生儿过敏高风险的主因。食物蛋白在消化过程中产生的稳定肽段可穿过发育不全的肠黏膜，暴露抗原表位并激活Th2型免疫应答。母乳中的免疫球蛋白（IgA/IgG）、转化生长因子（TGF）等成分能促进肠道菌群定植和免疫耐受，但个体差异可能影响保护效果。

多酚类化合物的调控作用

膳食多酚如槲皮素、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过多重机制干预过敏进程：

1. 直接阻断FcεRI信号：抑制Lyn激酶磷酸化，阻断Syk活化下游的PLCγ₁
   -Ca²⁺
   通路
2. 表观遗传调控：下调组蛋白去乙酰化酶（HDACs）增强Foxp3⁺
   Treg细胞功能
3. 抗氧化保护：清除活性氧（ROS）减轻肠上皮紧密连接蛋白occludin的损伤

挑战与展望

尽管多酚在体外实验中显示出稳定MCs膜、减少β-己糖胺酶释放的效果，但其口服生物利用度低、肠道代谢复杂等问题仍需解决。未来研究需结合纳米递送系统与精准营养策略，推动从机制研究到临床应用的转化。