磷限制条件下聚球藻PCC 6803基因组拷贝数动态调控的分子机制解析

为解决磷限制条件下蓝藻ploidy动态调控机制不明的问题，研究人员通过光谱荧光法、流式细胞术及转录组学等多技术联用，发现Synechocystis sp. PCC 6803在缺磷培养基中基因组拷贝数从24.34±0.27骤降至6.18±0.25（p<0.01），揭示DNA复制抑制与降解激活协同调控的分子机制，为叶绿体类似机制研究提供新视角。

　　

磷元素(P)如何调控蓝藻基因组多倍性？这项研究以模式生物聚球藻(Synechocystis sp. PCC 6803)为对象，通过整合光谱荧光检测、流式细胞分析和高通量转录组测序等技术，揭开了P缺乏触发的ploidy重编程奥秘。当培养基中磷酸盐耗尽时，藻细胞平均基因组拷贝数从标准BG11培养基的24.34±0.27断崖式下跌至6.18±0.25（p<0.01）。分子机制研究表明：双组分信号系统(two-component system)、ABC转运蛋白和核苷酸代谢相关基因显著上调，而DNA复制、同源重组等通路则集体"沉默"(p<0.05)。更引人注目的是，碱性磷酸酶活性飙升(p<0.01)，暗示细胞正在疯狂搜刮环境中的残余磷资源。这些证据拼凑出一幅精妙的调控图景——蓝藻通过DNA复制刹车与降解油门的协同踩踏，实现基因组拷贝数的精准调控。该发现不仅填补了原核生物ploidy调控的理论空白，更意外地为理解叶绿体(源自蓝藻内共生)的基因组稳定性维持机制提供了钥匙。