发酵蓝靛果忍冬多酚调控变形链球菌致龋性的机制：胞外多糖结构解析与群体感应抑制

针对抗生素治疗龋齿存在的耐药性和副作用问题，研究人员通过发酵蓝靛果忍冬多酚（LCP）干预变形链球菌（S. mutans）的致龋性。研究发现LCP通过降低胞外多糖（EPS）分子量（9.74×104 Da）、改变其β-1,5-gal含量及多孔结构，同时抑制群体感应（QS）基因luxS和生物膜基因brpA表达，显著削弱细菌毒力。该研究为天然防龋制剂开发提供了新思路。

　　

口腔健康领域长期面临龋齿这一全球性挑战，全球约25亿人受未治疗龋齿困扰。传统抗生素疗法虽能抑制致龋生物膜，却因耐药性风险和细胞毒性逐渐被消费者抵触。变形链球菌（S. mutans）作为龋齿关键病原体，其通过群体感应（Quorum Sensing, QS）调控胞外多糖（Exopolysaccharides, EPS）合成的能力，成为生物膜形成和酸耐受的核心机制。在此背景下，寻找天然、安全的替代干预策略迫在眉睫。

东北农业大学的科研团队聚焦寒冷地区特色浆果蓝靛果忍冬（Lonicera caerulea），其多酚类物质（LCP）经酵母发酵后活性显著提升。研究人员通过多维度实验证实，LCP能精准破坏S. mutans ATCC 25175的EPS三维结构——分子量从1.15×10⁵
Da降至9.74×10⁴
Da，β-1,5-半乳糖苷键比例增加，扫描电镜显示EPS表面从致密变为多孔状。这种结构改变直接削弱了EPS的黏附性，使其难以在牙面形成稳定生物膜。更关键的是，LCP通过下调QS系统核心基因luxS和生物膜相关基因brpA的表达，阻断了细菌间的毒力信号传导。该成果发表于《International Journal of Biological Macromolecules》，为植物多酚应用于口腔护理产品提供了理论支撑。

关键技术方法
研究采用酵母发酵转化蓝靛果忍冬结合态多酚，通过紫外分光光度法测定总酚含量；利用凝胶渗透色谱（GPC）分析EPS分子量变化；结合扫描电镜（SEM）观察EPS形貌；采用傅里叶变换红外光谱（FT-IR）和核磁共振（NMR）解析多糖化学键构型；通过实时荧光定量PCR检测QS相关基因表达。

研究结果

1. LCP对S. mutans生长的抑制
   LCP处理组细菌生长曲线显著低于对照组，最低抑菌浓度（MIC）实验显示其对浮游态和生物膜态细菌均有剂量依赖性抑制。

2. EPS结构改变机制
   GPC揭示LCP使EPS分子量降低15.3%；FT-IR显示LCP未改变EPS主要官能团但影响糖苷键类型；NMR证实β-1,5-gal含量提升导致EPS刚性下降。

3. 生物膜与QS调控
   结晶紫染色显示LCP使生物膜量减少62%；qPCR证实luxS表达量下降至对照组的34%，brpA下调51%，表明LCP通过干扰QS系统抑制毒力因子产生。

结论与意义
该研究首次系统阐明LCP通过“结构破坏-信号干扰”双途径抑制S. mutans致龋性：物理性改变EPS降低其生物膜构建能力，化学性阻断QS通路抑制毒力基因表达。相较于传统抗生素，LCP具有天然、低毒、多靶点优势，其分子量调控效应为开发防龋口腔涂层材料提供了新思路。未来研究可进一步优化LCP发酵工艺，探索其与其他植物活性成分的协同作用。