综述：近期国际肌少症专家共识的概念整合及其对心力衰竭管理的启示

（推荐语）本综述系统梳理了2019-2024年国际肌少症（sarcopenia）共识文件的核心内容，聚焦心力衰竭（HF）背景下继发性肌少症的病理机制与诊疗挑战，提出"筛查-评估-确诊-分级"（Find-Assess-Confirm-Severity）四步管理路径，强调多学科协作中肌力检测的关键价值，并探讨SGLT2抑制剂（SGLT2i）、呼吸肌训练等新兴干预策略对HF合并肌少症患者的潜在获益。

　　

Abstract

心力衰竭（HF）作为伴随继发性肌少症的临床综合征，显著降低患者生活质量与康复潜力。尽管国际共识工作组已制定肌少症诊疗标准，但现有指南罕有涉及HF背景下的特殊考量。本文整合EWGSOP2（欧洲）、AWGS2019（亚洲）、ANZSSFR（澳新）及GLIS（全球）最新共识，揭示种族差异、诊断方法学异质性对HF管理的挑战，提出基于肌力检测的早期筛查路径，并探讨SGLT2i等创新疗法对肌肉代谢的潜在调节作用。

Introduction

肌少症（源自希腊语"sarx"肌肉+"penia"减少）最初描述骨骼肌流失现象，现已成为衰老与慢性病（如HF）的共同病理特征。HF患者中肌少症患病率差异显著：慢性HF约19.5%，急性失代偿性HF（ADHF）高达52.6-65%。值得注意的是，HFrEF患者更易出现肌少症肥胖（sarcopenic obesity），其心肺功能与生存率显著劣于非肌少症群体。

病理机制与表型特征

HF相关肌少症呈现独特的肌纤维类型转换：四肢肌肉中氧化型I型纤维选择性丢失，向糖酵解型IIx纤维转化，而膈肌却呈现相反变化（IIx→I）。这种差异可能与HF时循环不足导致的局部代谢重编程有关。肌力下降速度远超肌肉质量流失（5年内肌力降幅13-16% vs 质量降幅3-5%），使握力测试成为敏感监测指标。

诊断标准争议

四大共识在关键指标上存在分歧：

1. 肌力阈值：EWGSOP2将男性握力截断值从<30kg下调至<27kg，女性<20kg→<16kg
2. 检测方法：欧洲推荐MRI/CT量化肌肉质量，亚洲则侧重生物电阻抗（BIA）与握力测试
3. 种族差异：亚洲人群肌少症患病率较低，AWGS2019因此设定更高握力截断值（男<28kg vs 欧标<27kg）

SARC-F问卷联合小腿围测量（SARC-CaLF）被推荐用于社区筛查，其评分≥4分者可预测舒张功能障碍及NT-proBNP升高（HFpEF前期标志）。

创新管理策略

1. 药物干预：观察性研究显示SGLT2i治疗12个月可改善HFrEF患者肌肉萎缩相关基因表达谱，降低促炎细胞因子水平
2. 呼吸肌训练：增强吸气肌力量（通过峰值呼气流速评估）可提升HF患者功能容量
3. 心脏康复：耐力训练优先于抗阻训练，住院期康复使35%肌少症患者SARC-F评分显著改善
4. 营养支持：每日1.0-1.5g/kg蛋白质摄入被推荐，但支链氨基酸（BCAA）补充在HF中的风险效益比仍需验证

临床实施路径

基于"Find-Assess-Confirm-Severity"框架的快速评估方案：

• 急性期：入院48小时内完成SARC-F+握力测试
• 稳定期：通过6分钟步行（<1.0m/s提示严重肌少症）和30秒椅子起立测试动态监测
• 终末期：心室辅助装置（VAD）植入后180天肌力平均提升26.5%，伴随氧化型肌纤维比例增加

未来方向

需建立整合多组学（转录组、代谢组）的生物标志物体系，以解析HF亚型（HFrEF vs HFpEF）对肌肉病理的影响。特别值得关注的是，癌症相关心脏消耗（cardiac wasting）与肌少症共享50%的HF人群，靶向恶病质因子（cachexokines）可能开辟新型治疗途径。

Conclusion

肌少症与HF的交互作用构成"肌肉-心脏轴"恶性循环，握力测试作为经济便捷的监测工具应纳入HF常规评估。多学科团队需协同优化从急性期到终末期的全程管理，尤其关注SGLT2i与个体化运动处方的协同效应。