综述：银屑病

这篇综述系统阐述了银屑病（Psoriasis）的流行病学特征、发病机制（涉及Th17/IL-23/IL-17通路）、临床表现及个体化治疗策略。文章强调该慢性免疫介导性皮肤病与银屑病关节炎（PsA）、代谢综合征等共病关联，并特别关注肤色人群（SoC）的诊疗差异，为临床实践提供循证指导。

　　

Abstract

银屑病是一种累及全球1.3–2.8%人口的慢性免疫介导性皮肤病，典型表现为角质形成细胞异常增殖形成的鳞屑性斑块（plaques）。其发病机制涉及遗传易感性、免疫失调（以Th17/IL-23轴为核心）与环境因素交互作用。最新研究证实，树突细胞分泌的IL-23可激活Th17细胞产生IL-17A/F，进而通过角质形成细胞过度增殖形成正反馈循环。

Epidemiology

英国人群中银屑病患病率达2%，呈现双峰年龄分布（15-30岁与>50岁）。白人发病率显著高于其他族群，约30%患者需接受光疗、系统药物或生物制剂等二线治疗。值得注意的是，皮肤色素类型（Fitzpatrick IV-VI）患者常因紫褐色皮损表现导致诊断延迟。

Pathogenesis

疾病的核心驱动因素为IL-23/Th17通路过度活化：

• 树突细胞释放IL-23促进Th17细胞分化
• Th17分泌IL-17A/F直接刺激角质形成细胞增殖
• TNF-α协同放大炎症级联反应
  全基因组关联研究（GWAS）已鉴定PSORS1等40余个易感位点，与HLA-C^*
  06:02等位基因强相关。

Clinical features

慢性斑块型银屑病占病例80%，特征包括：

• 界限清楚的红色（Fitzpatrick I-III）或紫褐色（IV-VI）斑块
• 好发于四肢伸侧、头皮及甲床
• 30%伴关节受累（PsA），表现为远端指间关节"腊肠指"改变

Management

阶梯式治疗方案：

1. 局部治疗：糖皮质激素/维生素D₃
   类似物复方制剂
2. 光疗：窄谱UVB（NB-UVB）适用于泛发性皮损
3. 系统药物：甲氨蝶呤（MTX）需监测肝纤维化
4. 生物制剂：TNF-α抑制剂（如阿达木单抗）或IL-17/23抑制剂显著改善中重度患者PASI评分

研究前沿聚焦于靶向IL-23p19亚基的精准治疗，其持续缓解期可达治疗停止后28周。对于皮肤色索较深人群（SoC），需特别注意避免过度使用强效激素导致的色素异常。