综述：葡萄球菌肠毒素在眼部感染中的作用

这篇综述系统探讨了金黄色葡萄球菌（S. aureus）肠毒素（SEs/SEl s）在眼部感染（如细菌性角膜炎）中的致病机制，重点解析了其分类、基因组定位、调控通路及与宿主免疫的相互作用，为开发针对耐药菌株的新型治疗策略提供了理论依据。

　　

引言

眼部表面虽具备复杂的防御机制，但金黄色葡萄球菌（S. aureus）仍是细菌性角膜炎（MK）的主要病原体之一。传统抗生素治疗因耐药性加剧而面临挑战，促使研究者转向毒力因子研究，尤其是肠毒素（SEs）和类肠毒素超级抗原（SEl
s）的作用。

金黄色葡萄球菌角膜炎的病理机制

细菌性角膜炎表现为角膜上皮损伤、基质炎症，严重者可导致穿孔甚至失明。S. aureus通过黏附素（MSCRAMMs）结合宿主细胞，随后分泌α-毒素（Hla）、γ-毒素（Hlg）等破坏角膜组织。其中，α-毒素通过形成七聚体孔道诱导细胞溶解，而γ-毒素则通过双组分孔道溶解中性粒细胞。

肠毒素在眼部感染中的证据

临床分离株显示，SE基因（如seg
、sei
）在角膜炎患者中检出率显著高于非眼部感染株。动物模型证实，SEB可加剧自身免疫性葡萄膜炎（EAU），而SEs（如sed
、sek
）能增强细菌侵袭力并抑制宿主细胞因子（如IL-6、TNF-α）反应。

肠毒素的分类与结构

SEs/SEl
s按系统发育分为四组：

• Group I（如TSST-1）仅含核心结构；
• Group II（如SEB）含二硫键环；
• Group III（如SEA）具Zn²⁺
  依赖性MHC II结合位点；
• Group V（如SEK）特有α3-β8环插入，调控T细胞激活。

基因组定位与调控

多数SE基因位于可移动遗传元件（MGEs），如噬菌体（sea
）、质粒（sed
）或致病岛（SaPIs）。其表达受agr
系统、双组分系统（如SaeRS）及转录因子（如Rot、SigB）调控。例如，agr
通过RNA III上调seb
，而SigB抑制egc
操纵子。

技术进展与展望

全基因组测序（WGS）揭示眼部分离株富含SE基因簇（如seg
-seu
），液相色谱-高分辨质谱（LC-HRMS）可实现多毒素同步检测。未来需深入探索SEs与宿主互作的分子通路，以开发靶向治疗。

结论

SEs通过超级抗原活性及免疫调控加剧眼部感染，其多样化的结构和调控机制为抗毒力治疗提供了新靶点。结合组学技术与动物模型，将推动针对耐药性角膜炎的精准干预策略。