认知导向日常作业表现干预促进自闭症谱系障碍共患发育协调障碍儿童小脑白质微结构重塑的神经影像学研究

本研究针对自闭症谱系障碍(ASD)共患发育协调障碍(DCD)儿童的运动功能障碍，采用认知导向日常作业表现(CO-OP)干预方案，通过扩散张量成像(DTI)技术发现小脑蚓部VI叶和中脑脚白质各向异性分数(FA)显著提升(d=0.88-0.85)，证实该干预可诱导神经可塑性改变且效果持续3个月，为双重诊断儿童提供了循证康复方案。

　　

在神经发育障碍领域，自闭症谱系障碍(ASD)和发育协调障碍(DCD)的共病现象日益受到关注。研究表明，高达88%的ASD儿童存在符合DCD诊断标准的运动功能障碍，但临床实践中往往忽视这类双重诊断患儿的运动康复需求。更令人担忧的是，尽管2013年DSM-5已允许ASD与DCD双重诊断，针对这一群体的神经机制研究和靶向干预方案仍属空白。这种现状促使科研人员探索有效的康复手段及其神经生物学基础。

来自加拿大不列颠哥伦比亚大学的研究团队在《NeuroImage: Reports》发表了一项开创性研究，首次将认知导向日常作业表现(Cognitive Orientation to daily Occupational Performance, CO-OP)干预与神经影像学技术相结合，系统评估了ASD+DCD儿童小脑白质微结构的干预响应。研究采用准实验设计，对24名8-12岁患儿进行10周CO-OP干预，通过3T磁共振采集扩散张量成像(Diffusion Tensor Imaging, DTI)数据，运用基于纤维束的空间统计(Tract-Based Spatial Statistics, TBSS)分析白质参数变化，并追踪3个月后的维持效果。

关键技术方法包括：1)采用随机等待列表对照设计，结合3个时间点的DTI扫描(基线、干预后、3个月随访)；2)使用32方向DTI序列和反向相位编码(blip-up blip-down)技术进行畸变校正；3)通过QUAD系统进行自动质量控制，筛选信噪比最优的序列；4)应用FSL 6.0.7软件进行预处理，包括涡流校正、头动校正和基于纤维束的空间对齐；5)采用5000次置换检验的PALM算法分析各向异性分数(FA)、平均扩散率(MD)等参数变化。

研究结果揭示：

3.1 参与者特征
最终纳入24例ASD+DCD儿童(19男/5女，平均10.2±1.5岁)，治疗组(n=11)与等待组(n=12)基线特征无统计学差异。质量控制显示两组DTI参数(对比噪声比5.5-5.9，相对头动0.20-0.32mm)具有可比性。

3.2 神经影像结果
干预效应分析显示，CO-OP组患儿小脑蚓部VI叶(x=-0.74,y=-72,z=-25)和中脑脚(x=13,y=-55,z=-31)FA值显著提升(t=2.72-2.91,p<0.05)，效应量达0.85-0.88。这些区域分别调控眼-手协调和皮层-小脑运动输出整合。随访分析证实这种微结构改变可持续3个月，且与自然发育过程(表现为右小脑V叶FA降低、左Crus II区径向扩散率增加)呈现不同模式。

4.1 CO-OP干预机制
小脑蚓部VI叶通过与前运动皮层的连接调控双侧协调运动，而中脑脚构成皮层-小脑环路的关键中继站。FA值提升可能反映髓鞘重塑或纤维束重组，这与CO-OP强调策略性运动学习的特性高度契合。值得注意的是，相比单纯DCD患儿报告的广泛白质改变，ASD+DCD组的变化仅局限在小脑，提示双重诊断可能需更长时间干预才能诱导全脑可塑性。

4.3 临床转化价值
尽管未发现白质参数与运动评分(BOT-2、PQRS)的直接关联，但结合团队前期发现的感觉运动网络功能连接增强，证实CO-OP可通过多模态神经重塑改善运动功能。这种基于证据的干预方案为临床工作者提供了明确工具，尤其对传统侧重社交训练的ASD康复体系具有重要补充价值。

这项研究开创性地证实了行为干预诱导ASD+DCD儿童小脑神经可塑性的可能性，为理解运动康复的神经机制提供了新视角。未来研究需扩大样本以验证结果的稳健性，并探索延长干预周期能否诱发更广泛的脑区改变。从临床实践角度，该成果强烈支持将CO-OP纳入ASD儿童的综合康复方案，特别是针对那些存在显著运动功能障碍的个体。