飞蝗Myoglianin通过胰岛素-FOXO通路调控糖脂代谢影响若虫滞育的分子机制

本研究针对飞蝗若虫滞育的分子调控机制，揭示了Myoglianin（Myo）通过调控胰岛素-FOXO信号通路影响糖脂代谢和滞育的关键作用。研究人员通过基因沉默、激素检测和转录组分析，发现Myo缺失导致68–72%若虫发育停滞，并显著改变20E（20-羟基蜕皮酮）、JH（保幼激素）和ILP（胰岛素样肽）水平。该成果为农业害虫防控提供了新靶点。

　　

在农业害虫防治领域，飞蝗（Locusta migratoria）因其强大的迁徙能力和繁殖力成为全球性威胁。若虫滞育作为其应对不良环境的生存策略，可导致发育停滞和种群持续扩散，但调控这一过程的分子机制尚不明确。以往研究多聚焦于激素调控，而Myoglianin（Myo）作为TGF-β超家族成员，虽已知参与昆虫发育，但其与滞育的关系仍是未解之谜。

河北某研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究，首次揭示了Myo通过胰岛素-FOXO通路调控糖脂代谢进而影响滞育的分子机制。研究人员采用RNA干扰技术沉默LmMyo基因，结合转录组测序、激素ELISA检测和代谢组分析，发现Myo缺失导致68–72%若虫无法蜕皮，且发育周期显著延长。关键实验技术包括：飞蝗野外种群采集、基因克隆与系统发育分析、dsRNA介导的基因沉默、胰岛素回补实验等。

研究结果

1. LmMyo基因特征与表达模式
   克隆获得的LmMyo基因含TGF-β家族典型结构域，系统进化分析显示其与直翅目昆虫同源性最高。组织特异性分析发现其在头部高表达，暗示神经内分泌调控功能。

2. Myo缺失引发若虫滞育
   dsLmMyo注射后，68–72%个体停滞于5龄若虫阶段，体长和体重显著低于对照组。细胞增殖检测显示Myo沉默抑制了蜕皮相关组织的有丝分裂活性。

3. 激素与信号通路调控
   Myo沉默导致ILP-1和ILP-5表达下降，20E合成关键基因CYP314A1表达降低，而JH甲基转移酶（JHAMT）活性升高。Western blot证实FOXO蛋白去磷酸化水平增加，提示胰岛素信号通路被抑制。

4. 糖脂代谢重编程
   转录组显示糖酵解和脂肪酸β氧化相关基因下调，而海藻糖合成酶基因上调。代谢检测证实沉默组血糖和甘油三酯（TAG）含量分别降低37%和42%。

5. 胰岛素回补实验验证
   注射外源胰岛素可部分恢复dsLmMyo组的蜕皮率（从28%提升至51%），并逆转FOXO磷酸化水平，证实Myo通过胰岛素-FOXO轴调控滞育。

结论与意义
该研究构建了Myo-胰岛素-FOXO-糖脂代谢的调控网络：Myo通过促进ILP分泌激活PI3K/Akt通路，抑制FOXO入核，从而维持正常糖脂代谢和发育进程。这一发现不仅填补了TGF-β ligand调控昆虫滞育的理论空白，更提供了通过靶向Myo基因干扰飞蝗发育的防治新策略。研究还提示，FOXO作为整合20E和JH信号的关键节点，可能成为跨物种滞育调控的通用靶点。未来可进一步探索Myo在蝗虫迁飞型与散居型品系中的表达差异，为种群爆发预警提供分子标志物。