宿主传播力与易感性异质性及其相关性对流行病动力学的深远影响

本研究通过系统综述和个体化随机SIR模型，首次全面揭示了宿主传播力(transmissibility)与易感性(susceptibility)的异质性及其相关性对流行病动态的关键影响。研究发现正相关性会加速疫情爆发并扩大规模，负相关性则抑制传播，甚至在小R0 条件下改变传统认知。该成果为解释2022年纽约市mpox疫情爆发模式提供了理论依据，对传染病防控策略制定具有重要指导意义。

　　

在传染病研究领域，一个长期悬而未决的问题是：为何不同疫情会呈现截然不同的传播轨迹？传统理论认为，宿主在传播力(transmissibility)或易感性(susceptibility)方面的个体差异会独立影响疾病动态——例如超级传播者现象会加速初期传播，而易感性差异会降低总体感染规模。然而，当这两种异质性同时存在且相互关联时，其综合效应始终是理论空白。更关键的是，现实世界中存在大量可能形成正负相关性的场景：从医护人员高频接触导致的"高暴露-高传播"正相关，到疫苗接种产生的"低易感-高传播"负相关，这些复杂相互作用对疫情发展的影响亟待量化。

为破解这一难题，美国宾夕法尼亚州立大学的研究团队在《Journal of Theoretical Biology》发表创新研究。通过系统梳理文献发现，过去20年仅有不到5%的异质性研究涉及相关性分析。为此，团队开发了包含双异质性的随机个体化SIR模型，首次实现R₀
恒定条件下对正/负相关性的灵活调控。基于10万次模拟显示：正相关性使疫情爆发概率提升40%，峰值时间提前30%，最终规模扩大2倍；负相关性则使亚临界R₀
疫情自发消退概率达80%。更颠覆认知的是，当R₀
处于1.5-3区间时，正相关性会逆转"异质性必减小规模"的传统观点，使疫情比同质群体更严重。

关键技术包括：(1)构建保留个体特征的随机SIR/SEIR模型；(2)采用Copula函数实现相关性调控；(3)基于纽约市公共卫生数据的mpox传播参数反演；(4)马尔可夫链蒙特卡洛方法进行模型拟合。

【主要发现】

1. 定义基本和有效再生数：通过数学推导证明，相关性会通过改变有效再生数R_eff
   的分布影响疫情阈值。
2. 系统综述：揭示学术界长期忽视相关性研究，仅12%文献同时考虑两种异质性。
3. 理论模型：正相关性使20%病例产生80%传播链，负相关性则使传播链均匀化。
4. mpox应用：纽约市疫情数据拟合显示，仅当假设正相关性ρ=0.7时，才能重现2022年"快速爆发-持续低流行"的双相模式。
5. 讨论：提出"相关性放大系数"新概念，解释为何行为干预在不同群体可能产生相反效果。

这项研究建立了传染病异质性研究的新范式，其核心突破在于揭示了相关性而非单纯异质性才是决定疫情轨迹的关键。对于mpox等行为传播疾病，研究建议防控应聚焦"高暴露-高传播"重叠人群。方法论上开发的灵活建模框架，为HIV、结核等存在明显异质性的传染病研究提供了新工具。未来研究需进一步探索相关性在变异株竞争、疫苗逃逸等场景中的作用机制。