PeSvf1调控扩展青霉生长、氧化应激及致病力的分子机制：为采后水果蓝霉病防控提供新靶点

本研究针对采后水果蓝霉病病原体扩展青霉（Penicillium expansum）的致病机制展开，通过构建Pesvf1基因缺失突变体，揭示了生存因子1（Svf1）通过调控ROS（活性氧）平衡、脂质代谢重构和棒曲霉素（patulin）合成通路影响病原体生长及毒力的新机制。该发现为开发靶向抗氧化防御系统的绿色抗真菌策略提供了理论依据。

　　

采后水果的蓝霉病是全球果蔬产业面临的重大挑战，其中扩展青霉（Penicillium expansum）不仅是主要病原体，还会产生致癌毒素棒曲霉素（patulin），威胁食品安全。尽管现有防控手段多样，但缺乏针对病原体关键毒力因子的精准干预策略。值得注意的是，真菌应对宿主氧化爆发的抗氧化能力与其致病性密切相关，而生存因子1（Survival factor 1, Svf1）在酵母中被证实参与氧化应激响应，但其在扩展青霉中的功能尚未阐明。

浙江省自然科学基金等资助的研究团队在《Postharvest Biology and Technology》发表论文，首次系统解析了PeSvf1通过多重机制调控扩展青霉致病力的分子网络。研究人员采用同源重组构建基因缺失突变体ΔPesvf1，结合脂质组学、ROS检测和富士苹果侵染实验等技术，揭示了该蛋白在形态发育、毒素合成和宿主互作中的核心作用。

生长与培养条件
所有菌株在葡萄糖基本培养基（GMM）中培养，通过孢子收集进行后续实验，为表型分析奠定基础。

PeSvf1的鉴定与特征
通过序列比对发现PeSvf1含有保守的脂钙蛋白结构域，与酵母Svf1相似度达34.88%，但其功能注释被错误标注为组蛋白H4，经结构域分析纠正。

讨论
ΔPesvf1突变体表现出菌丝过度分支、顶端生长受限的异常形态，同时棒曲霉素合成基因表达下调导致毒素产量减少50%。氧化应激实验中，突变体内源性ROS水平显著升高，对H₂
O₂
敏感性增加3倍。脂质组学显示突变体出现三酰甘油（TAG）、磷脂酰胆碱（PCs）等脂质异常积累，形成脂滴（LDs）并破坏细胞膜完整性。苹果侵染实验证实突变体毒力减弱，病斑直径减小40%。

结论
PeSvf1通过协调氧化还原平衡、脂质代谢和次级代谢通路，成为扩展青霉致病力的中枢调控因子。该研究不仅阐明了Svf1家族蛋白在丝状真菌中的新功能，更提出靶向PeSvf1可同步阻断病原体生长、毒素产生和宿主侵染，为开发"一靶多效"的新型抗真菌剂提供了科学依据。值得注意的是，PeSvf1在真菌界的保守性及其在哺乳动物中的缺失，使其成为极具安全性的潜在药物靶标。