雅加达链霉菌MEPS155对甘薯黑腐病的采后生防潜力及靶向CfsteA基因的分子机制

本研究针对甘薯采后黑腐病（病原菌Ceratocystis fimbriata）的防控难题，揭示了雅加达链霉菌MEPS155通过破坏病原菌细胞壁/膜完整性、线粒体功能及MAPK信号通路关键基因CfsteA（PHH54671），显著降低其致病性。该成果为开发新型生物防治策略提供了靶点依据，发表于《Postharvest Biology and Technology》。

　　

甘薯作为全球重要的粮食作物，其采后贮藏期间常遭受由Ceratocystis fimbriata引起的黑腐病侵害，造成严重经济损失。传统化学防治面临耐药性和环境污染问题，亟需开发绿色防控手段。链霉菌因其丰富的次级代谢产物和拮抗特性，成为生物防治研究的热点。

中国某研究机构团队在《Postharvest Biology and Technology》发表的研究中，首次系统阐明了雅加达链霉菌（Streptomyces djakartensis）MEPS155菌株对C. fimbriata的多重抑制机制。通过表型实验结合转录组学分析，发现MEPS155能显著降低病原菌生物量（抑制率61.3%）、破坏其细胞壁几丁质结构、诱导膜脂过氧化，并导致线粒体嵴断裂。关键发现是MAPK信号通路中的CfsteA基因（PHH54671）表达量下降82%，该基因敲除突变体ΔCfsteA表现出与MEPS155处理组相似的致病力缺陷表型。

研究采用以下关键技术：① 病原菌-拮抗菌共培养体系构建；② 透射电镜观察超微结构损伤；③ 转录组测序（RNA-seq）分析差异表达基因；④ 基因敲除（同源重组）构建ΔCfsteA突变体；⑤ 体外致病力测定（伤口接种模型）。

【研究结果】

1. MEPS155对C. fimbriata的拮抗效应
   共培养实验显示MEPS155使病原菌菌丝干重降低54.7%，孢子萌发抑制率达73.2%。荧光染色证实其可诱导活性氧（ROS）爆发，导致细胞膜通透性增加。

2. 线粒体功能与细胞结构损伤
   透射电镜观察到MEPS155处理的菌丝出现线粒体空泡化，ATP产量下降68%。细胞壁合成相关基因（几丁质合酶CHS1等）表达量显著下调。

3. 转录组学揭示关键通路
   RNA-seq分析发现MAPK通路中Ste同源基因CfsteA表达量骤降，同时固醇生物合成（ERG11等）和三羧酸循环（TCA cycle）相关基因同步下调。

4. CfsteA基因功能验证
   ΔCfsteA突变体表现出：① 菌落形态异常；② 孢子产量减少81%；③ 细胞壁对刚果红敏感性增加3.2倍；④ 致病力降低至野生型的29%。

该研究首次证实CfsteA是调控C. fimbriata致病力的核心开关，MEPS155通过靶向该基因实现多重抑制。这一发现不仅为甘薯采后病害防控提供了新型生防菌株，更创新性地揭示了MAPK通路在丝状真菌致病过程中的调控网络，为开发广谱抗真菌靶点奠定了理论基础。研究采用的"表型-组学-基因验证"技术路线，为微生物互作机制研究提供了范式参考。