综述：核桃摄入对氧化应激生物标志物的影响：随机对照试验的系统评价与荟萃分析

本综述通过荟萃分析揭示，核桃摄入可显著提升过氧化氢酶（CAT）活性（WMD: 42.20; 95% CI: 34.28-50.11），但对脂质过氧化（LPO）、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）及氧自由基吸收能力（ORAC）无显著影响，提示其抗氧化作用可能通过间接途径实现。研究建议未来需扩大样本量以验证结论。

　　

Abstract
氧化应激由活性氧（ROS）在组织细胞中的积累与清除失衡引发，与多种代谢性疾病密切相关。这项系统综述与荟萃分析纳入4项随机对照试验（RCT），发现核桃摄入使过氧化氢酶（CAT）活性显著提升42.20单位（95%置信区间34.28-50.11），但未改变LPO、GSH、GSSG及ORAC水平。结果表明核桃可能通过激活CAT而非直接清除自由基发挥温和的抗氧化作用。

Introduction
活性氧（ROS）包括羟基自由基（OH^-
）、过氧化氢（H₂
O₂
）等，其过量产生会导致脂质过氧化（LPO）和细胞损伤。核桃富含单宁、鞣花酸等多酚类物质，体外实验证实其可抑制低密度脂蛋白（LDL）氧化。然而，人体试验结果存在争议：部分研究显示核桃提升总抗氧化能力，另一些则未观察到显著差异。

Material and methods
研究遵循PRISMA指南，检索截至2024年11月的PubMed等数据库。最终纳入4项RCT，采用随机效应模型分析效应量。排除标准包含急性干预试验，确保结果反映长期摄入效应。

Discussion
CAT活性提升可能与核桃中的鞣花酸有关，该成分通过终止自由基链反应保护线粒体膜。值得注意的是，GSH/GSSG比值未改变，提示核桃未显著影响谷胱甘肽抗氧化系统。ORAC结果阴性反映核桃多酚在体内的生物利用度可能低于体外实验预期。

Conclusions
核桃对氧化应激的调节呈现靶向性特征，其作用强度受个体差异和摄入剂量影响。未来研究需标准化核桃品种、加工方式及检测方法，以明确最佳摄入方案对慢性疾病的预防潜力。