综述：妊娠期糖尿病胎盘中的脂肪酸代谢

这篇综述深入探讨了妊娠期糖尿病（GDM）胎盘脂肪酸代谢异常对胎儿发育的影响，重点解析了长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）及脂肪酸转运蛋白（FAT/CD36、FATP）的作用机制，揭示了母体-胎盘-胎儿代谢轴在认知功能障碍中的潜在关联。

　　

Abstract
妊娠期糖尿病（GDM）作为一种妊娠期代谢并发症，其发病率正迅速上升。它不仅对母体和子代产生短期和长期影响，还可能通过胎盘脂肪酸代谢异常导致胎儿认知发育障碍。胎盘作为关键的“编程”器官，其结构和功能异常可能干扰胎儿生长。ω-3和ω-6脂肪酸是胎盘和胎儿神经发育的核心营养素，其转运依赖于母体循环、胎盘代谢及转运蛋白（如FAT/CD36、FABPpm）的协同作用。

Introduction
GDM定义为妊娠期间首次出现或发现的糖耐量异常。印度GDM患病率达9-16%，且与子代糖尿病和心血管疾病风险显著相关。胎盘通过调节子宫内环境直接影响胎儿编程，而长链多不饱和脂肪酸（如DHA、AA）是胎儿脑组织构建的必需物质。胎盘合体滋养层细胞膜上的脂肪酸转运系统（FATPs、FABPs）及代谢酶（如ACS）共同调控脂肪酸的跨胎盘运输。GDM孕妇的胎盘结构改变可能通过下调转运蛋白表达，干扰脂肪酸供应，进而影响子代神经发育。

Fatty acids
脂肪酸分为ω-3（如ALA）和ω-6（如LA）家族，是胎儿神经内分泌和能量代谢的关键调节因子。胎盘对脂肪酸的摄取和代谢涉及β-氧化、磷脂合成及PPARs激活等多条通路。

Role in GDM placenta
GDM胎盘表现出脂肪酸谱异常，如DHA降低而LA升高，可能导致促消退介质（SPMs）如消退素（RvD1）和保护素（PD1）的合成失衡。Δ6去饱和酶活性降低进一步加剧LCPUFA合成障碍，而PPARs表达矛盾（部分研究显示PPAR-γ下调）可能加剧代谢紊乱。

Obesity and GDM
母体肥胖与GDM风险显著相关，高ω-6/ω-3比例可能通过促炎作用加剧胰岛素抵抗。胎盘脂肪酸氧化和PPAR-α信号通路受损可能是代谢异常的核心机制。

Conclusion
GDM通过改变胎盘脂肪酸代谢和转运，潜在影响子代认知功能。未来需深入探究SPMs-PPARs轴在胎盘中的调控网络，为干预策略提供靶点。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息）