甜樱桃AUX/IAA家族基因鉴定及PavAUX/IAA9/11调控幼果脱落的分子机制

为解决甜樱桃幼果脱落机制不明的问题，研究人员通过基因组分析鉴定出25个AUX/IAA家族成员，发现PavAUX/IAA9和PavAUX/IAA11分别通过负向/正向调控脱落进程影响器官发育。该研究揭示了ARF/WRKY转录因子与跨膜蛋白PavTMP87互作的复杂生长素信号通路，为果树栽培提供新靶点。

　　

在甜樱桃(Prunus avium L.)基因组中藏着25个神秘的AUX/IAA(生长素/吲哚-3-乙酸)家族成员，这些基因不仅结构保守，还带着满身的"调控开关"——启动子区布满响应生长素的顺式元件。当幼果准备"离家出走"时，RNA-seq和RT-qPCR捕捉到戏剧性变化：PavAUX/IAA9悄悄"熄火"，而它的兄弟PavAUX/IAA11却兴奋地"亮起绿灯"。

这两个蛋白都是细胞核里的"常驻嘉宾"，当在拟南芥中过度表达时，一个像拖延症患者般推迟花瓣脱落，另一个则化身效率达人加速这一进程。酵母双杂交(Y2H)和荧光互补(LCI)实验意外发现，PavAUX/IAA9不仅喜欢"自我克隆"，还和跨膜蛋白PavTMP87擦出火花。更精彩的是，转录因子PavARF4和PavWRKY40分别盯上了PavAUX/IAA9和PavAUX/IAA11的启动子区，但它们在酵母系统中表现得像"沉默的哨兵"，暗示着抑制性调控的可能。

这项研究像拼图般揭示了甜樱桃中生长素信号通路的复杂图景：ARF/WRKY转录因子指挥着AUX/IAA基因的"合唱团"，而AUX/IAA蛋白又与跨膜蛋白跳起"分子探戈"，共同导演着幼果脱落的生命剧场。这些发现不仅为理解植物器官脱落提供新视角，更为精准调控果树产量播下希望的种子。